Rozszerzenie i zwężenie naczyń w krążeniu ogólnoustrojowym

Pod redakcją dr Stefano Casali

Kontrolę stanu zwężenia lub poszerzenia naczyń można sprawować jedynie na strukturach posiadających w swojej grubości mięśnie gładkie. Kontrola ta może mieć podłoże nerwowe, hormonalne i metaboliczne, a zatem kontrola zdalna lub lokalna. W zależności od znaczenia lub cech fizjologicznych perfundowanego narządu, we wszystkich okręgach krążenia dominuje jeden mechanizm działania nad innym. W naczyniach włosowatych pozbawionych tuniki mięśniowej stan ścian jest ściśle uzależniony od zwieraczy przedwłośniczkowych, ale przede wszystkim od ciśnienia przezściennego.

Kontrola nerwowa naczyń

Skurcz naczyń pochodzenia nerwowego zależy od działania współczulnego adrenergicznego środka zwężającego naczynia, który działając na mięśnie za pośrednictwem mediatora chemicznego (noradrenaliny) wywołuje skurcz naczyń. napięcie naczyniowe, ale konkretnie na tętnice odpowiada za określenie ciśnienia rozkurczowego, oddziałując bezpośrednio na opór obwodowy; poprzez naczynia ograniczające, żyły i zatoki powrotu żylnego. Wydaje się, że nie działa na układ głowowy.

1. Włókna pochodzą z pośrednio-bocznych kolumn przewodu T1-L4, wychodząc w postaci białych, łączących się gałęzi, wchodzą w strukturę współczulnego łańcucha zwojowego, aby wejść w strukturę nerwów doprowadzających.

Rozszerzenie naczyń może być bierne, w tym przypadku zależne od hamowania współczulnego adrenergicznego, lub aktywne o działaniu bezpośrednim lub pośrednim.

1. Na żywo: stymulacja nerwu czuciowego indukuje produkcję kinin, jak w przypadku rozszerzenia naczyń gruczołów zewnątrzwydzielniczych przez działanie cholinergiczne. Również produkcja kalikreina-kalidyn-bradykininy jak w specyficznym przypadku stymulacji nerwu pępowinowego błony bębenkowej z działaniem na gruczoł podszczękowy.
2. Bezpośredni: oparty na działaniu mediatorów takich jak acetylocholina, dopamina, histamina itp. na mięśnie naczyniowe. Może mieć pochodzenie współczulne lub przywspółczulne, a często oba układy integrują się, jak w przypadku nerwów erigentes, gdzie usunięcie traktu S2-S4, początku włókien układu autonomicznego, nie zaburza erekcji, a jedynie odruch jeden pochodzący ze stymulacji żołędzi.

Bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia nie ingeruje w odruchową regulację ciśnienia poprzez stymulację baro i chemoceptorów i nie ma decydującego działania w rejonie głowy Charakterystyczne, ale całkowicie hipotetyczne działanie przypisuje się cholinergicznemu układowi współczulnemu na mięśnie szkieletowe po stymulacji podwzgórza, podkreślonej rozlanym rozszerzeniem naczyń krwionośnych obserwowanym w stanach wysokiego stresu.

Odruch aksonowy: jest to odpowiedź typu odruchowego, w której pośredniczą neurony C, po stymulacji obwodowego kikuta nerwu czuciowego, a więc bez angażowania ośrodków kręgosłupa, co powoduje rozszerzenie naczyń. Impuls przebiega zatem centralnie, aby przenosić informację o bólu, odśrodkowo, aby wywołać rozszerzenie naczyń. Ten mechanizm leży u podstaw potrójnej reakcji skóry.

Katecholaminy

Noradrenalina: działa wyłącznie jako środek zwężający naczynia krwionośne, zarówno jako mediator układu współczulnego, jak i do wlewu dotętniczego.

Adrenalina: jest środkiem zwężającym naczynia w śledzionie, nerkach i skórze, rozszerzającym naczynia krwionośne w krążeniu wieńcowym, wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wysokie ilości adrenaliny powodują uogólniony skurcz naczyń, ponieważ oddziałuje również z receptorami alfa. W każdym razie efekt krążących katecholamin jest zdecydowanie mniejszy niż wpływ współczulnego.

Receptory alfa: oddziałują tylko z noradrenaliną i są prawie nieobecne w sercu, gdzie mają pozytywny efekt inotropowy. Obecny w dużych ilościach w mięśniach gładkich naczyń.

Receptory beta1: oddziałują one z obiema katecholaminami w sercu, wywołując efekty chronotropowe, domotropowe i inotropowe dodatnie poprzez zwiększenie ruchliwości jonów wapnia, takich jak receptory opisane powyżej.

Receptory beta2: są obecne w wątrobie, sercu i mięśniach szkieletowych, nieobecne w nerkach, śledzionie i skórze.

angiotensyna: syntetyzowany w niedociśnieniu ogólnoustrojowym, pochodna angiotensynogenu pod wpływem reniny, działa tylko na naczynia oporowe i działa krótko.

Wazopresyna: wytwarzany przez jądra nadwzrokowe podwzgórza mrówki, działa ogólnoustrojowo przeciwdiuretycznie i zwężająco na naczynia krwionośne, działając na zwieracze przedwłośniczkowe, na naczynia oporowe, ale także na żyłki.

Autakoidy

Histamina: Zawarty w komórkach tucznych uwalniany jest po urazie, powodując rozszerzenie naczyń tętniczych, zwężenie naczyń lokalnej dzielnicy żylnej, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych. W mięśniu szkieletowym są również uwalniane z powodu spadku napięcia ortosympatycznego.

Serotonina: uwolnione od agregacji płytek krwi powodują zwężenie uszkodzonego naczynia. W żołądku ich wydzielanie jest spowodowane gastryną; blokują receptory adrenergiczne, powodując rozszerzenie naczyń tętniczych i zwężenie żył w celu zwiększenia dostępności płynu śródmiąższowego.

Metabolity rozszerzające naczynia:

Przekrwienie ogólnoustrojowe nie może być przypisane pojedynczym jonom lub metabolitom, ale całości, która zawsze podąża za fizjologią perfundowanej tkanki.Jony potasu, wapnia, ale przede wszystkim zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu lub hiperkapnia, bez towarzyszącego wzrostu w przepływie krwi są jednak najczęstszą przyczyną wazodylatacji indukowanej przez metabolity.Najwyraźniej układy te działają lokalnie.nerwowy: w rzeczywistości układ orto-przywspółczulny znajduje się u podstawy tonu serca, podczas gdy w układzie krążenia występuje tylko zwężający ton pochodzenia ortosympatycznego.Rozszerzenie można przypisać odruchowo zahamowaniu motoryki naczyń.Tylko niektóre obszary mogą być wymuszone przez „działanie” adrenaliny.

Zintegrowany system regulacji ciśnienia ciała:

Kilka sekund:

• System Baroceptywny
• Mechanizm niedokrwienny OUN
• Mechanizm chemoreceptorów

Sekundy do minut:

• Układ renina-angiotensyna
• Mechanizm stresu i relaksacji
• Mechanizm ruchu cieczy przez kapilary

Minuty do nieskończoności:

• Układ płynów nerkowych zintegrowany z układem Renin-Angiotensyna-Aldosteron

Bibliografia:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotyka biofizyczna: ocena podatności tętnic i oporu tętnic obwodowych. Akty XVII Kong. Nat. Soc.Ital Studio mikrokrążenia, Florencja, październik 1995, Biblioteca Scient. Wojskowa Szkoła Zdrowia, 2, 93.
• Pfeifer JR. Anatomia i fizjologia układu żylnego kończyn dolnych. Ed Phlebologle, 1992.
• Braundawall E. Choroby serca: Traktat o medycynie sercowo-naczyniowej. Wyd. Piccin.
• Hayashi K.. Podejścia eksperymentalne do pomiaru właściwości mechanicznych i konstytutywnych praw ścian tętnic, Journal of Biomechanical Engineering, tom 115.
• Testu.. Anatomia człowieka, księga czwarta: Angiologia.
• BANKOMAT. Tekst atlasu - Idee fundamentalne. Rampello A.
• Pudełko na taglietti „Zasady Fizjologii”, Goliardica Pavese.
• Silverthorn "Fizjologia", Wydawnictwo Ambrosiana.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modelowanie ludzkiego układu naczynioruchowego i jego zastosowanie w badaniu choroby tętnic. Protokół IEEE 129A, 1982.
• Green J. H. Wprowadzenie do fizjologii człowieka. Zanichelli, 1972.
• Guyton A. C. Traktat o fizjologii medycznej. II wydanie włoskie o V wydaniu amerykańskim autorstwa prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padwa, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Analiza widma mocy zmienności serca w celu oceny zmian równowagi współczulno-wagalnej podczas stopniowanego pochylenia ortostatycznego. Nakład, obj. 90, nr 4, 1994.
• Burton A. C. Fizjologia i biofizyka krążenia. Tekst wprowadzający. Wydanie włoskie dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Rzym, 1983.