Jednak logiczne jest, że „podobne stwierdzenie, bez żadnego wyjaśnienia, może wprowadzać w błąd, zwłaszcza dla wszystkich tych, którzy nie mają niezbędnej wiedzy, aby zrozumieć temat”.
Z jednej skrajności w drugą, jest wielu, którzy źle rozumieją tę „nową mantrę” i używają jej jako wymówki do promowania kolejnego alternatywnego systemu żywieniowego.
W tym artykule postaramy się zrozumieć, co to znaczy, że tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów, ale przede wszystkim jak ta koncepcja wpłynęłaby na proces odchudzania.
Przewidujemy jednak, że „jedyną metodą odchudzania uznaną za „właściwą” jest ta zbilansowana, czyli uwzględniająca wszystkie pułapki sprawy”. precyzujemy, że: przy tych samych kaloriach, wszystkie rozkłady makroskładników energetycznych ( węglowodany, białka i tłuszcze) dają mniej więcej takie same wyniki, liczy się bilans kaloryczny, który oczywiście musi być ujemny.
Istnieją jednak znaczne różnice pod względem przydatności i wyników sportowych, zwłaszcza w sporcie wytrzymałościowym, zachowaniu beztłuszczowej masy u osób siłowych i kulturystycznych itp.
Ale co tak naprawdę oznacza, że tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów? Po prostu, mówiąc biochemicznie, komórkowe utlenianie kwasów tłuszczowych nie może obejść się bez glukozy, ale nie możemy przeoczyć pewnych szczegółów, których nie omieszkamy wyjaśnić poniżej jak najdokładniej.
Więcej informacji: Dieta ketogeniczna (ATP), którą moglibyśmy określić jako „jedyny prawdziwy zbiornik i dystrybutor „czystej energii”.
W rzeczywistości każde oddzielenie fosforanu od adenozyny (ATP->ADP, poprzez hydrolizę enzymu ATPazy) powoduje znaczne uwolnienie energii, reakcję wykorzystywaną we wszystkich procesach komórkowych organizmu, a zatem niezależnie od rodzaju substratu i drogą metaboliczną, choć w nieco inny sposób (że tak powiem oczywiście), ostatecznym celem produkcji energii jest zawsze doładowanie „ATP (ADP->ATP)
Ale jak ładuje się ATP?Droga jest długa, ale skoro zaczęliśmy od końca, wszystko prześledzimy na odwrót.
jesteś zależny). Z drugiej strony, aby tak się stało, najpierw musi zostać ukończony łańcuch transportu elektronów lub łańcuch oddechowy.NADH i FADH2, enzymy wzbogacone w H+ podczas cyklu Krebsa (co zobaczymy poniżej), elektrony są rozładowywane dzięki tzw. cytochromom. Po utlenieniu NADH i FADH2 do NAD+ i FAD, przewodzą one i uwalniają elektrony do określonych enzymów, zdolnych do pompowania resztkowych jonów H+ przez membranę i generowania gradientu protonów.Ponowne wejście tych jonów jest regulowane przez enzym Syntaza ATP, która wykorzystuje swój potencjał elektrochemiczny do ładowania ADP.
i szczawiooctanu, jest niezbędnym etapem produkcji energii w obecności tlenu.Poza syntezą pierwiastków niezbędnych do fosforylacji oksydacyjnej (NAD+ i FAD -> NADH i FADH2) uczestniczy również w innych fundamentalnych dla komórki procesach.
Uwaga: nazywa się to „cyklem”, ponieważ tak naprawdę nie ma początku i końca, ale powinien trwać bez końca.
Głównym substratem cyklu Krebsa jest acetylo-CoA (grupa acylowa + koenzym A), który z kolei pochodzi z glikolizy beztlenowej (katabolizmu glukozy) i beta-oksydacji kwasów tłuszczowych.Należy zwrócić na to szczególną uwagę. ponieważ jest to niezbędne do zrozumienia poruszanego tematu.
Wejście Acetyl-CoA do cyklu Krebsa następuje poprzez jego kondensację ze szczawiooctanem, tworząc cytrynian.
UWAGA! Szczawiooctan jest cząsteczką, która może być wytwarzana wyłącznie z glukozy, jej brak zagraża kondensacji Acetyl-CoA do cytrynianu, a więc wejściu w cykl Krebsa i warunkuje akumulację Acetyl-CoA. Połączenie dwóch Acetylo-CoA daje początek ciału ketonowemu.
Pod koniec samego cyklu dwa atomy węgla uwolnione przez acetylo-CoA zostaną utlenione do dwóch cząsteczek CO2, regenerując ponownie szczawiooctan zdolny do kondensacji z acetylo-CoA.
Pod względem energetycznym powstaje cząsteczka trifosforanu guanozyny (GTP) – używanego do natychmiastowego przeładowania ADP w ATP) – trzech cząsteczek NADH i jednej FADH2 (początkowo NAD+ i FAD). Jak widzieliśmy powyżej, działają one jako transport elektronów aż do ich utlenienia i przeniesienia ich do cytochromów, co umożliwi funkcjonowanie syntazy ATP.
Następnie dochodzimy do produkcji Acetyl-CoA.
, pośredni w glikolizie beztlenowej. W mitochondrium, dzięki wieloenzymowemu kompleksowi dehydrogenazy pirogronianowej, jest on przekształcany w acetylo-CoA.Synteza acetylo-CoA może również zachodzić z kwasów tłuszczowych. Te, aktywowane w cytoplazmie komórkowej (poprzez wiązanie się z cząsteczką Koenzymu A, tworzącą kompleks acylo-CoA), wchodzą następnie do macierzy mitochondrialnej dzięki „działaniu L-karnityny. wynik l" acetylo-CoA.
Aminokwasy białkowe (AA) można również stosować do produkcji acetylo-CoA; acetylo-CoA otrzymuje się bezpośrednio przez deaminację ketogennych AA, podczas gdy związki pośrednie cyklu Krebsa otrzymuje się z glukogennych AA.
w wątrobie i mięśniach. Jej brak jest kompensowany przynajmniej częściowo – zależy to od nasilenia niedoboru żywieniowego i poziomu aktywności fizycznej – przez neoglukogenezę, proces wątrobowy, w którym do uzyskania glukozy wykorzystuje się glicerol, kwas mlekowy i aminokwasy glukogenne. pomimo niskiego spożycia węglowodanów ogółem, wiele diet wysokobiałkowych nie pozwala na ustalenie stanu ketozy (można osiągnąć jedynie niewystarczający poziom szczawiooctanu). Jednak pozostałości azotu są bardzo wysokie, co powoduje wzrost obciążenia pracą wątroby i nerek; u zdrowego osobnika nie powoduje to właściwie patologii, ale nie zaleca się zbyt długiego utrzymywania tych diet.Brak szczawiooctanu warunkuje akumulację Acetyl-CoA, którą komórki rekompensują syntezą ciał ketonowych. Na szczęście ciała ketonowe mogą być również wykorzystywane do celów energetycznych, a nadmiar w zdrowym organizmie jest kompensowany wydalaniem z moczem, potem i wentylacją płuc. Nie oznacza to, że organizm funkcjonuje na pełnych obrotach, zwłaszcza przy dużej aktywności ruchowej.
Co więcej, nawet jeśli niewątpliwie determinują one częściowe tłumienie apetytu – patrz artykuł na temat diety ketogenicznej – ta korzyść jest niwelowana przez efekt uboczny polegający na zmniejszeniu wykorzystania komórkowego kwasów tłuszczowych.
Z drugiej strony, u osób chorych, takich jak cukrzyca typu 1, niewydolność nerek lub wątroby itp., prawdopodobne jest wystąpienie ciężkiej patologicznej kwasicy ketonowej.
Aby dowiedzieć się więcej: Egzogenne ketony do utraty wagi: czy działają?
