Odnowa kości

Obrót kostny: znaczenie i podstawy biologiczne

Pomimo swojej charakterystycznej twardości i wytrzymałości, kość nie jest tkanką statyczną, lecz zmienia się w sposób ciągły i nieustannie naprawia się.Proces ten nazywa się „przebudową kości”.

ZAPAMIĘTAJ:

Obrót kostny lub remodeling definiuje się jako cykliczny proces, w którym starsza kość jest usuwana w celu zastąpienia inną młodszą tkanką.
Mówimy o osteogenezie, aby wskazać tworzenie tkanki kostnej; reabsorpcji, aby wskazać jej rozpad.
Około 10% naszej całkowitej masy kostnej jest odnawiane co roku.

Pod ścisłą kontrolą hormonalną procesy przebudowy następują po sobie, modyfikując strukturę tkanki kostnej zgodnie z wymaganiami.

Za odnowę kości odpowiadają dwa rodzaje komórek, zwane odpowiednio osteoklastami i osteoblastami. Te pierwsze, wielojądrowe i bogate w mikrokosmki, wydzielają kwasy proteolityczne i enzymy, które niszcząc macierz kostną uwalniają zawarte w niej minerały.

Erozyjne działanie osteoklastów przejawia się w tworzeniu luki Howship. Tworząc pierwszą szczelinę, osteoklast odrywa się od macierzy, poruszając się ruchem ameboidalnym na części kości przylegającej do tej właśnie wchłoniętej, a tutaj ponownie do niej przylega i tworzy kolejną lukę.

Dzięki temu procesowi dziennie usuwane jest z kości około 500 mg wapnia (0,05% wapnia całkowitego), a w razie potrzeby różne populacje osteoklastów są w stanie w stosunkowo krótkim czasie wchłonąć nawet duże porcje kości.

Po procesie erozji kości interweniują osteoblasty, komórki o diametralnie przeciwnych funkcjach. W rzeczywistości gwarantują one tworzenie i osadzanie się macierzy organicznej w jamach powstałych w wyniku katabolicznego działania osteoklastów.

Gdy tylko ta macierz osiągnie wystarczającą grubość, łatwo ulega mineralizacji, dzięki wstawieniu wapnia.Ten proces mineralizacji trwa miesiącami, podczas których gęstość nowej kości stopniowo wzrasta.

Osteogeneza przebiega zatem w dwóch fazach:

tworzenie macierzy (osteoid);
mineralizacja matrycy.

Dlaczego obrót kostny jest ważny?

Do naprawy mikropęknięć naprężeniowych wywołanych normalnym wysiłkiem fizycznym
Wzmocnienie tkanki kostnej w odpowiedzi na odpowiednie bodźce
Do regulacji poziomu wapnia i fosforu w osoczu

Co reguluje aktywność tych komórek, sprzyjając działaniu osteoblastów lub osteoklastów?

Proces jest dość złożony, a jego dokładne zrozumienie oznacza posiadanie solidnej podstawy, od której można zacząć poznawać i leczyć choroby, w których występuje utrata równowagi między działaniem osteoblastów i osteoklastów, jak w przypadku osteoporozy i przerzutów do kości.

Leki przyszłości będą działać poprzez regulację transkrypcji niektórych genów, aby sprzyjać aktywności osteoblastów i apoptozie (śmierci komórek) osteoklastów.

Główne czynniki regulacyjne to:

a- poziom wapnia we krwi
b- obciążenie mechaniczne siłą grawitacji i naprężeniami mechanicznymi mięśni

Szkielet reaguje na wysiłek fizyczny, stymulację mięśni i grawitację wzmacniając się i odwrotnie, słabnie.

Wpływ hormonalny i inne czynniki

Chociaż długość kości pozostaje stała w wieku dorosłym, kość nadal utrzymuje aktywną populację komórek, która utrzymuje ją w stanie dynamicznej równowagi. Różne hormony wpływają na tworzenie, wzrost i przebudowę kości poprzez stymulowanie osteoblastów lub osteoklastów.

Hormony wapnia: w szczególności regulują homeostazę wapnia PARATORMONE zmniejsza wytrzymałość kości (stymuluje resorpcję osteoklastów) KALCYTONINA zwiększa wytrzymałość kości (hamuje resorpcję osteoklastów) WITAMINA D:

po aktywacji w wątrobie i nerkach zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie oraz zmniejsza jego wydalanie z moczem

Hormony aktywne ogólnoustrojowo: wpływają na metabolizm kości ANDROGENY: oni to zwiększają ESTROGENY:

zwiększają ją (dlatego kobiety są bardziej narażone na osteoporozę po menopauzie)

HORMONY TARCZYCY

zwiększają go, w synergii z GH, ale jeśli są obecne w nadmiarze, zmniejszają go

GH:

sprzyja wzrostowi szkieletu w dzieciństwie i młodości, nadmiar w młodości powoduje gigantyzm (wada karłowatości), natomiast w wieku dorosłym akromegalię (powiększenie kości widoczne przede wszystkim w kończynach i twarzy).

IGF-1 i IGF-2

czynniki wzrostu, które wraz z insuliną i w synergii z GH zwiększają gęstość kości i wzrost staturalny

PROLAKTYNA:

zwiększa syntezę aktywnej witaminy D, sprzyjając jelitowemu wchłanianiu wapnia, a tym samym zwiększając ilość minerałów dostępnych do produkcji mleka

GLUKOKORTYKOIDY Niszczą macierz kostną wywołując osteopenię

Oprócz sygnałów pochodzenia endokrynnego kości są również wrażliwe na bodźce mechaniczne. Tworzący je materiał pozytywnie reaguje na bodźce wywołane czynnościami obciążającymi (praca i sporty wywołujące naprężenia ściskające kości, takie jak piłka nożna, taniec, bieganie, a tym bardziej jazda na rowerze i pływanie).

Przeciwnie, przedłużonemu unieruchomieniu (na przykład po złamaniu) towarzyszy rozrzedzenie tkanki kostnej. To wyjaśnia, dlaczego niektóre sporty, w tym taniec, zapobiegają występowaniu osteoporozy u osób starszych.

Istnieją również bodźce lokalne powierzane poszczególnym przekaźnikom, takie jak transformujący czynnik wzrostu (TGF-ß) i insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF), wytwarzane przez osteoblasty i stymulujące ich aktywność.

Zauważmy, że na zdjęciu grubsza strzałka pod czynnikami genetycznymi, podkreślająca większą wagę tego pierwiastka na innych.Rola genetyki w zmienności masy mineralnej kości (BMD) między osobnikami jest mierzalna w granicach 60-70%.