Wstęp
Płytki krwi lub trombocyty to najmniejsze figuralne elementy krwi o krążkowatym kształcie i średnicy od 2 do 3 µm. W przeciwieństwie do białych krwinek (lub leukocytów) i czerwonych krwinek (lub erytrocytów), płytki krwi nie są rzeczywistymi komórkami, ale fragmentami cytoplazmy megakariocytów zlokalizowanych w czerwonym szpiku. Te z kolei wywodzą się od prekursorów zwanych megakarioblastami i występują jako duże komórki wielojądrowe (o średnicy od 20 do 15 nm), które po różnych etapach dojrzewania ulegają zjawisku fragmentacji cytoplazmatycznej, pochodzącej od 2000 do 4000 płytek krwi. W konsekwencji trombocyty są pozbawione jądra (jak krwinki czerwone) i struktur, takich jak retikulum endoplazmatyczne i aparat Golgiego, są jednak ograniczone błoną, która uniezależnia każdą płytkę od innych i posiadają ziarnistości, różne organelle cytoplazmatyczny i RNA.
Jak przewidywano, wymiary płytek krwi są szczególnie małe; mimo to ich struktura wewnętrzna jest niezwykle złożona, ponieważ ingerują w podstawowy proces biologiczny zwany hemostazą [haima, krew + zastój blok]. W synergii z enzymami krzepnięcia, płytki krwi umożliwiają przejście krwi z płynu do stanu stałego, tworząc rodzaj korka (lub skrzepliny), który blokuje uszkodzone punkty naczyń.
Normalne wartości we krwi
150 000 do 400 000 płytek krwi jest zwykle obecnych w jednym mililitrze krwi. Ich średni czas życia wynosi 10 dni (w porównaniu do 120 dla krwinek czerwonych), pod koniec których są fagocytowane lub niszczone przez makrofagi, zwłaszcza w wątrobie i śledzionie (w tej ostatniej znajduje się około jednej trzeciej całkowitej masy płytek krwi) Każdego dnia wytwarza się od 30 000 do 40 000 płytek na mm3, w razie potrzeby synteza ta może wzrosnąć 8-krotnie.
Struktura płytek krwi
Budowa płytek krwi jest niezwykle złożona, dzięki czemu są one aktywowane tylko w odpowiedzi na precyzyjne i dobrze określone bodźce; gdyby tak nie było, agregacja płytek w okolicznościach, które nie są bezwzględnie konieczne, lub defekt w chwili potrzeby, miałby bardzo poważne konsekwencje dla organizmu (patologiczną trombogenezę i krwotoki).
Ponieważ nieprawidłowa krzepliwość krwi odgrywa pierwszorzędną rolę w powstawaniu udarów i zawałów serca, mechanizmy biologiczne, które ją kontrolują, są nadal przedmiotem licznych badań.
Płytki krwi są zawsze obecne w krążeniu, ale aktywują się tylko wtedy, gdy dochodzi do uszkodzenia ścian układu krążenia.
Struktura płytek krwi, a także ich kształt i objętość, ulegają głębokim zmianom w zależności od stopnia i etapu aktywności. W postaci nieaktywnej płytki krwi składają się z jaśniejszej części (hialomer) i bardziej refrakcyjnej części środkowej (chromomer), bogatej w granulki zawierające białka krzepnięcia i cytokiny. Błona komórkowa jest bogata w cząsteczki białkowe i glikoproteiny, które działają jako receptory regulując oddziaływanie płytek krwi z otaczającym środowiskiem (adhezja i agregacja).
Koagulacja i płytki krwi
Płytki krwi to tylko niektóre z wielu aktorów zaangażowanych w proces krzepnięcia. Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego, uwolnienie niektórych substancji chemicznych przez komórki śródbłonka oraz odsłonięcie kolagenu uszkodzonej ściany determinuje aktywację płytek krwi (śródbłonek jest szczególną tkanką wyścielającą wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych , który w normalnych warunkach oddziela włókna macierzy kolagenowej od krwi, zapobiegając adhezji płytek krwi).
Płytki krwi szybko przylegają do kolagenu odsłoniętego w uszkodzonej ścianie (adhezja płytek) i są aktywowane poprzez uwalnianie określonych substancji (zwanych cytokinami) do obszaru uszkodzenia.Czynniki te sprzyjają aktywacji i asocjacji innych płytek krwi, które agregują, tworząc kruche czopki, tzw. tzw. biały zakrzep, ponadto przyczyniają się do wzmocnienia miejscowego skurczu naczyń wywołanego wcześniej przez niektóre substancje parakrynne, uwalniane przez uszkodzony śródbłonek w celu zmniejszenia przepływu i ciśnienia krwi. W obu reakcjach dochodzi do uwolnienia substancji zawartych w niektórych ziarnistościach płytek krwi, takich jak serotonina, wapń, ADP i czynnik aktywujący płytki (PAF), który uruchamia szlak sygnałowy, który przekształca fosfolipidy błony płytkowej w tromboksan A2, który działanie zwężające naczynia krwionośne i sprzyja agregacji płytek krwi.
Płytki krwi są niezwykle kruche: kilka sekund po uszkodzeniu naczynia agregują i pękają, uwalniając zawartość swoich granulek do otaczającej krwi i sprzyjając tworzeniu się skrzepu.
„Agregacja trombocytów musi być oczywiście ograniczona, aby zapobiec rozszerzaniu się czopa płytek do obszarów nie dotkniętych uszkodzeniem śródbłonka; adhezja płytek krwi do zdrowych ścian naczyń jest zatem ograniczona przez uwalnianie NO i prostacykliny (eikozanoid).
Pierwotny czop płytkowy jest konsolidowany w następnej fazie, w której serie reakcji szybko następują po sobie
Podczas gdy z jednej strony prostacyklina uwalniana przez komórki zdrowego śródbłonka hamuje adhezję płytek krwi, z drugiej strony nasz organizm syntetyzuje antykoagulanty – takie jak heparyna, antytrombina III i białko C – aby blokować i regulować niektóre z zachodzących w nich reakcji. kaskada krzepnięcia, która koniecznie musi być ograniczona do uszkodzonego obszaru.
Faza naczyniowa → redukcja światła naczynia
Skurcz mięśni naczyń
Zwężenie naczyń obwodowych
Faza płytkowa → tworzenie czopka płytkowego
Członkostwo
Zmiana kształtu
Degranulacja
Zbiór
Faza krzepnięcia → tworzenie skrzepu fibrynowego:
Kaskada reakcji enzymatycznych
Faza fibrynolityczna → rozpuszczanie skrzepu:
Aktywacja układu fibrynolitycznego
Płytki krwi odgrywają zasadniczą rolę w „zatrzymaniu” krwawienia, ale nie ingerują bezpośrednio w naprawę uszkodzonego naczynia, co jest wynikiem procesów wzrostu i podziału komórek (fibroblastów i komórek mięśni gładkich naczyń).Po naprawieniu wycieku skrzep rozpuszcza się powoli i cofa się pod wpływem działania enzymu plazminy uwięzionego wewnątrz skrzepu.
Badania nad tkankami i krwią
- PLT: liczba płytek krwi, liczba płytek krwi na objętość krwi
- MPV: średnia objętość płytek krwi
- PDW: szerokość dystrybucji objętości płytek krwi (wskaźnik anizocytozy płytek)
- PCT: lub hematokryt płytek krwi, objętość krwi zajmowana przez tłoki
