Wzrost wzrostu: jak to się dzieje i od czego to zależy
W dzieciństwie i młodości kości ludzkiego ciała podlegają ciągłym zjawiskom wzrostu i przebudowy, z których niektóre ustają w wieku dorosłym, inne pozostają przez całe życie, do tego stopnia, że co 10 lat szkielet jest całkowicie odnawiany.
Wzrost wysokości podczas rozwoju jest wynikiem podłużnego wzrostu kości długich, który jest gwarantowany przez obecność tak zwanej chrząstki sprzężonej, której zgrzewanie pod koniec rozwoju uniemożliwia dalszy wzrost wzrostu.
W dzieciństwie i młodości można wyróżnić dwa małe obszary, zwane płytkami nasadowymi, umieszczone między nasadą a trzonem kości długich, a także obecne w niektórych kośćch krótkich.
Płytki te - zwane również dyskami chrzęstnymi, jądrami wzrostu kości, przynasadami lub chrząstkami koniugacyjnymi - zawierają określone komórki, zwane komórkami chondrogennymi. Jest to stale dzieląca się populacja komórek, odpowiedzialna za produkcję chondroblastów, których są naturalnymi prekursorami.
Populacje chondrogenne dają początek chondroblastom (komórkom odpowiedzialnym za odkładanie się chrząstki), które po spełnieniu tej funkcji przekształcają się z kolei w chondrocyty (komórki nieaktywne). Następnie następuje stopniowa reabsorpcja tak wytworzonej chrząstki, zwapnienie macierzy resztkowej i stopniowa konwersja nowo utworzonej kości włóknistej w kość typu blaszkowatego.
Cały proces pozwala na przyrost kości długich.
Wpływy hormonalne i zatrzymanie wzrostu
Wzrost jest regulowany przez różne hormony; przed okresem dojrzewania bodźcem do wydłużania kości długich jest głównie GH (lub hormon somatotropowy), w synergii z hormonami tarczycy, a także z insuliną i podobnymi insulinowymi czynnikami wzrostu (które wzmacniają ich działanie).
Defekt lub nadmiar tych hormonów, w szczególności GH, T3 i T4, determinuje zaburzenia wzrostu (karłowatość lub gigantyzm).
Pod koniec okresu dojrzewania, około 16-17 lat dla kobiet i około 18-20 lat dla mężczyzn, wzrost posturalny ustaje. Wzrost zatrzymuje się, ponieważ nasady łączą się z przynasadami i blaszki wzrostowe przestają funkcjonować.Od tego momentu nie można już zwiększać długości kości.
Za tę blokadę odpowiadają hormony płciowe, które po wywołaniu gwałtownego przyspieszenia wzrostu w okresie pokwitania, determinują jego ostateczne zatrzymanie.
U kobiet masywne wydzielanie estrogenu w okresie dojrzewania powoduje zamknięcie sprzęgających się chrząstek kości długich, skutecznie kończąc fazę wzrostu. To samo dotyczy mężczyzn, u których wzrost androgenów zwiększa również produkcję estrogenów (ze względu na obwodową aktywność enzymu aromatazy), powodując związanie krążków międzychrzęstnych i zahamowanie wzrostu.
Hipogonadyzm (zmniejszona synteza hormonów płciowych) powoduje gigantyzm z powodu braku zamknięcia płytek nasadowych w okresie dojrzewania.
Należy zauważyć, że na wydzielanie GH pozytywnie wpływa wysiłek fizyczny, a negatywnie otyłość (jeszcze jeden powód, aby zaszczepić u naszych dzieci zdrową kulturę sportową).
Wśród czynników środowiskowych mogących wpływać na wzrost wysokości dominującą rolę odgrywa „odżywianie, o czym świadczy tzw. tendencja świecka (lub świecki trend wzrostowy). W rzeczywistości, w minionym stuleciu dzieci żyjące w krajach rozwijających się osiągnęły coraz większą rangę, wraz z postępem narodowego dobrobytu gospodarczego. Na przykład we Włoszech postura rekrutów wojskowych wzrosła o około 10 cm w latach 1861-1961.
Inne artykuły na temat „Wzrostu”
- masa kostna
- kość
- kości ludzkiego ciała
- tkanka kostna
- osteoblasty osteoklasty
- kość gąbczasta zwarta kość
- okostna śródkostna
- szpik kostny
- przebudowa kości
- stawy
- Stawy: budowa anatomiczna