«Biała tkanka tłuszczowa
Charakterystyka brunatnej tkanki tłuszczowej, „fizjologiczna tkanka przeciw otyłości”
Rola adipocytów brązowych jest inna niż rola adipocytów białych. Przede wszystkim dlatego, że są to mniejsze komórki, których ciemny kolor wynika z obecności cytochromów zawartych w licznych mitochondriach. W przeciwieństwie do adipocytów białych, adipocyty brązowe nie zawierają pojedynczej dużej masy tłuszczowej, ale wiele małych kropel trójglicerydów, zwanych wakuolami lipidowymi. W konsekwencji jądro i cytoplazma nie znajdują się na obwodzie, ale są wyraźnie rozróżnialne wewnątrz komórki.Oprócz różnicy morfologicznej istnieje również różnica o charakterze funkcjonalnym.
Jeśli organizm cierpi na hipotermię, brązowe adipocyty reagują mobilizując swoje trójglicerydy, z których katabolizmu uwalniana jest rozpraszalna energia w postaci ciepła.
Zjawisko to nazywa się termogenezą bez dreszczyku, aby odróżnić je od klasycznego dreszczyku (mimowolne skurcze mięśni mające na celu wytworzenie ciepła).
Brązowa komórka tłuszczowa, która jest komórką organizmu najbogatszego w mitochondria, zawiera białko mitochondrialne zwane UCP-1 (białko rozprzęgające), które jest rzeczywistym markerem tego adipocytu i bierze udział w termogenezie. wszystko do receptorów B3-adrenergicznych, aktywowana jest aktywność termogenetyczna. U myszy genetycznie pozbawionych tych receptorów występuje zjawisko transdyferencjacji brunatnej tkanki tłuszczowej, która przekształca się w białą tkankę tłuszczową powodując ich masową otyłość pomimo zwiększonej aktywności fizycznej i diety normokalorycznej.
Brązowa tkanka tłuszczowa posiada bogate unerwienie współczulne, co czyni ją szczególnie wrażliwą na działanie katecholamin, hormonów szybko wydzielanych w odpowiedzi na ostry stres psychofizyczny.
Brązowa tkanka tłuszczowa jest aktywowana nie tylko w odpowiedzi na obniżenie temperatury, ale także w przypadku nadmiernego spożycia kalorii z dietą. Teoretycznie zjawisko to, oparte na rozproszeniu nadwyżki kalorycznej w postaci ciepła, powinno gwarantować homeostazę masy ciała niezależnie od nadmiarów pokarmowych.
U szczurów przeżywionych wykazano wzrost termogenezy, co zapobiegało rozwojowi otyłości.Brązowa tkanka tłuszczowa odpowiedziała na ten stan tymi samymi zmianami metabolicznymi i strukturalnymi aktywowanymi podczas zimnej termogenezy. jedzenie, temperatura wzrasta o około 0,5/1 stopień, właśnie z powodu tej formy termogenezy poposiłkowej, w której pośredniczy brunatna tkanka tłuszczowa, która ma tendencję do utrzymywania stabilnego bilansu energetycznego organizmu pomimo nadwyżki kalorycznej posiłku.
Zwierzę doświadczalne wystawione na działanie zimna przez dziesięć dni przekształca fenotyp swojego narządu tłuszczowego w fenotyp głównie brązowy.Zaskakujące jest to, że nie tylko zmienia się procent białych / brązowych adipocytów, ale całkowita liczba komórek tłuszczowych pozostaje stała Oznacza to, że w określonych warunkach dojrzałe białe adipocyty mogą przekształcić się w brązowe adipocyty i odwrotnie.
U genetycznie otyłych szczurów brązowa tkanka tłuszczowa ma obniżoną zdolność termogenetyczną.
Zmniejszona obecność brązowych adipocytów u dorosłego osobnika wydaje się zatem być jednym z wielu mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw otyłości.
Według najnowszych badań tkanka tłuszczowa ssaków (w tym człowieka) ma wrodzoną zdolność do przekształcania białych adipocytów w brązowe adipocyty i odwrotnie. W rzeczywistości brązowa tkanka tłuszczowa nie jest liczbowo stała w swojej populacji komórek, ale w razie potrzeby rozszerza się i kurczy. Zdarzenie to jest spowodowane zjawiskiem hiperplazji i konwersji białych adipocytów w brązowe adipocyty; współistnienie tych komórek jest wręcz przeciwne (białe gromadzą lipidy, a brązowe je spalają). Odkrycie tych biologicznych mechanizmów otwiera drogę do przyszłych postępów terapeutycznych w leczeniu otyłości, teoretycznie, de facto, do jej pokonania wystarczyłoby zwiększenie odsetka adipocytów brunatnych, co jest również bardzo przydatne w profilaktyce cukrzycy.
