Leki sympatyczno-mimetyczne

W efektach stymulacji współczulnej pośredniczy uwalnianie neuroprzekaźników noradrenaliny i adrenaliny z zakończeń nerwów pozazwojowych; efekty te mają szerokie spektrum działania i są naśladowane przez poszczególne leki, które noszą nazwę sympatykomimetyków.Podstawową rolą tych leków jest wzmacnianie sygnału układu ortosympatycznego, ich mechanizmu działania i rodzaju aktywowanych przez nie receptorów. Wyróżniają się:

sympatykomimetyki akcja bezpośrednia: oddziałują bezpośrednio z receptorem adrenergicznym i aktywują go;
sympatykomimetyki działanie pośrednie: pośrednio zwiększają biodostępność katecholamin na poziomie synaptycznym, pomiędzy włóknem postganglionowym a narządem efektorowym, indukując ich uwalnianie przez pęcherzyki transportowe (zubożenie pęcherzyków) i hamując ich wychwyt zwrotny;
ładny kamuflaż akcja mieszana: są lekami o elastycznej strukturze chemicznej, zdolnymi do bezpośredniego oddziaływania z receptorami adrenergicznymi i stymulowania wyczerpania pęcherzyków transportowych.

Neuroprzekaźniki adrenergiczne również działają centralnie; w szczególności znajdujemy ciała komórkowe neuronów noradrenergicznych w obszarze kory czołowej zwanym locus ceruleus; noradrenalina odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu nastroju i emocjonalności, dlatego sympatykomimetyki są powszechnie stosowane jako leki przeciwdepresyjne; na poziomie układu limbicznego determinuje stan emocjonalny z nadpobudliwością, natomiast na poziomie centralnym kontrola napięcia naczyniowego, pęcherza i serca.

Receptory adrenergiczne układu orto-sympatycznego dzielą się na dwie kategorie, alfa i beta, które z kolei charakteryzują się odpowiednimi podgrupami. Badając je indywidualnie, identyfikujemy:

Α1 receptory: są to receptory typu metabotropowego, głównie zlokalizowane w lpoziom postsynaptyczny, odpowiedzialny za aktywację enzymu efektorowego fosfolipazy C, z następczym tworzeniem IP3 i DAG; Podsumowując można powiedzieć, że są odpowiedzialne za reakcję pobudzającą. Receptory te znajdują się na poziomie naczyń, a ich stymulacja powoduje kurczenie się samych naczyń, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu oporu obwodowego i ostatecznie ciśnienia krwi; są również odpowiedzialne za rozszerzenie źrenic na poziomie gałki ocznej i skurcz zwieracza pęcherza moczowego, a następnie zatrzymanie wody.
Receptory Α2: są to również receptory metabotropowe, tym razem zlokalizowane na końcu noradrenergicznym przy poziom presynaptyczny. Receptory te mają za zadanie kontrolowanie uwalniania noradrenaliny: gdy jest ona w wystarczającym stężeniu, jej uwalnianie jest hamowane (kontrola „ujemnego sprzężenia zwrotnego”) poprzez hamowanie enzymu efektorowego cyklazy adenylanowej, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie AMPc. Receptory α2 znajdują się również na zakończeniach GABA-ergicznych, gdzie pełnią tę samą funkcję hamującą. Znajdziemy je również w trzustce, w szczególności w komórkach β wysp Langerhansa, gdzie hamują uwalnianie insuliny, co skutkuje odkładaniem się glukozy w postaci glikogenu.
Receptory Β1: są to receptory typu metabotropowego, które aktywują enzymy efektorowe (cyklazę adenylanową lub fosfolipazę C). Są one zlokalizowane głównie na poziomie serca, gdzie wzrasta szybkość i siła skurczu serca; innymi słowy, po stymulacji generują tachykardię. W adipocytach odpowiadają za rozkład trójglicerydów na kwasy tłuszczowe i glicerol lub za lipolizę. W nerkach powodują wzrost poziomu hormonu reniny, co z kolei powoduje uwalnianie angiotensyny – jednego z najsilniejszych środków zwężających naczynia w naszym organizmie.
Β2 receptory: receptory metabotropowe zlokalizowane w naczyniach mięśniowych; w szczególności na poziomie mięśni szkieletowych powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie odporności na ciśnienie na poziomie obwodowym; na poziomie mięśni gładkich powodują rozluźnienie, w szczególności rozluźnienie mięśni macicy, natomiast na poziomie oskrzeli będziemy mieli do czynienia z rozszerzeniem oskrzeli (działanie szeroko wykorzystywane w farmacji do „działania przeciwastmatycznego). Receptory te są również odpowiedzialne za rozpad glikogenu w mięśniach i wątrobie.Ta funkcja po raz kolejny wspiera starą nazwę układu ortosympatycznego, znanego również jako układ ergotropowy.

Trwa..