Paracetamol jest lekiem, który w 95% ulega dezaktywacji poprzez sprzęganie z glukuronidami i siarką, aw 5% poprzez utlenianie za pomocą Cyt P450, co daje początek wysoce reaktywnemu metabolitowi dezaktywowanemu przez glutation, przy zachowaniu odpowiednich dawek terapeutycznych.
W przypadku nadmiernego przekroczenia dawek terapeutycznych oba rodzaje koniugacji nie są już wystarczające do inaktywacji paracetamolu, więc dominuje inaktywacja przez Cyt P450. W konsekwencji dochodzi do większego tworzenia reaktywnych metabolitów, które mogą powodować martwicę komórek wątroby.
- utlenianie;
- hydroliza;
- redukcja mostków dwusiarczkowych (S - S);
- koniugacja (kwas sulfonowy, kwas glukuronowy, kwas octowy);
- wprowadzenie grup funkcyjnych (grupy -OH lub -COOH);
- wiązanie z glutationem.
Detoksykacja nie może trwać długo. W poprzednim przypadku – paracetamol – wraz z wyczerpaniem się enzymów, które dezaktywują toksyny, pozostaje on w naszym organizmie powodując poważne problemy zdrowotne komórek wątroby.Ponadto detoksykacja może spowolnić lub nawet zatrzymać z powodu możliwego spadku w substancjach przeciwutleniaczy (witaminy C i E), których zadaniem jest blokowanie rozwoju wolnych rodników tlenowych.
Możemy zakończyć stwierdzeniem, że detoksykacja jest bardzo użytecznym procesem zachowania zdrowia, eliminującym toksyny z naszego organizmu; jednak gdy brakuje pewnych procesów inaktywacji, niebezpieczny metabolit dominuje, ponieważ nie jest on dezaktywowany; w konsekwencji nie jest eliminowany z organizmu.
Inne artykuły na temat „martwicy paracetamolu i wątroby”
- Furosemid i uszkodzenie wątroby
- Toksyczność i toksykologia
- Toksydynamika
