Pod redakcją dr Francesco Casillo
Ładunek glikemiczny jest parametrem wskazującym na wpływ, jaki żywność przyjmowana w określonych ilościach ma na glikemię (poziom cukru we krwi). Znajomość tego i wiedza o tym, jak go obliczyć, jest przydatna z różnych powodów, głównie z powodu dobrego samopoczucia i dobre samopoczucie, jest to spowodowane implikacjami i wpływami, jakie spożycie węglowodanów (lub cukrów) – aw konsekwencji uwalnianie insuliny – generuje na skład ciała (beztłuszczowa masa i masa tłuszczowa) oraz na metabolizm jednostki.
Uwagi dotyczące niektórych skutków metabolicznych i hormonalnych wynikających ze spożycia węglowodanów
Spożycie węglowodanów (lub cukrów) powoduje wzrost poziomu cukru we krwi (poziom glukozy we krwi), a w konsekwencji przygotowana przez organizm specyficzna dla składników odżywczych odpowiedź metaboliczno-hormonalna skutkuje wydzielaniem hormonu insuliny.
Dla ośrodkowego układu nerwowego insulina jest sygnałem pomyślnego wprowadzenia pożywienia, a także obfitości energii, ponadto z tego bodźca hormonalnego wynikają różne efekty metaboliczne i substratowe, z których najważniejsze to:
- Nacisk na wykorzystanie węglowodanów
- Zahamowanie lipolizy (tj. zahamowanie wykorzystania tłuszczów magazynujących do celów energetycznych)
- Glikogenosynteza (odkładanie cukrów w łańcuchach polimerowych w postaci glikogenu w tkance mięśniowej i wątrobie).
- Lipogeneza: konwersja cukrów do kwasów tłuszczowych, ich estryfikacja do trójglicerydów i odkładanie w tkance tłuszczowej.
Ponieważ, jak już zostało powiedziane, im większy wpływ posiłku na glikemię (tj. wysoki poziom ładunku glikemicznego), tym bardziej uwydatnione są efekty wywoływane przez insulinę. tkanka tłuszczowa, o zwiększonej zawartości tkanki tłuszczowej). Zdarzenie to – oprócz tego, że ma wpływ na cele czysto fizyczno-estetyczne (tj. na „bycie” w formie) – ma również i przede wszystkim ważne konsekwencje dla zdrowia jednostki.
Obciążenie glikemiczne i kondycja fizyczno-zagraniczna (wpływ na sprawność fizyczną)
W tym miejscu powinno być jasne, że – jeśli poprzez zdyscyplinowane prowadzenie programu treningowego dążysz do utraty wagi* – NIE optymalne zarządzanie spożyciem węglowodanów (w jego składowych jakościowych i ilościowych łącznie) nie może optymalizacja pożądanego rezultatu, ale nawet do kompromisu wyników, czyli NIE jest odpowiednia dla celów ODCHUDZANIA!
* pomyślana jako przeważająca, względna (%) i bezwzględna (kg) redukcja MASY TŁUSZCZOWEJ na korzyść masy chudej.
Tkanka tłuszczowa a zdrowie
Konieczność sprzyjania spadkowi masy tłuszczowej musi być nie tylko powodem zainteresowania poprawą sfery fizyczno-estetycznej, ale przede wszystkim lepszego zachowania stanu zdrowia, chroniącego go przed niebezpieczeństwami patofizjologicznymi, które się z tym wiążą z nadmiaru nagromadzeń tkanki tłuszczowej.
Aby lepiej zrozumieć, jakie konsekwencje i szkodliwe skutki może generować przyrost tkanki tłuszczowej na zdrowie, konieczne jest zapoznanie się z krótkim wprowadzeniem do odmiennej anatomii różnych typów tkanki tłuszczowej i ich skutków.
Uwagi dotyczące anatomii tkanki tłuszczowej
Tłuszcz brzucha podzielony jest na 2 klasy makro:
- podskórny tłuszcz brzuszny
- i śródbrzuszny tłuszcz brzuszny, który z kolei dzieli się na:
- Tłuszcz trzewny lub śródotrzewnowy (składający się głównie z tłuszczu sieciowego i krezkowego)
- i tłuszcz zaotrzewnowy 3.
Tłuszcz zaotrzewnowy stanowi niewielką część tłuszczu wewnątrzbrzusznego3.
Ponadto wykazano, że tłuszcz trzewny ma większą korelację z ogólnoustrojowymi zmiennymi metabolicznymi niż tłuszcz zaotrzewnowy, w tym: poziom insuliny w osoczu, poziom cukru we krwi i ciśnienie skurczowe3.
Nadmierna akumulacja tkanki tłuszczowej jest odpowiedzialna za błędne koło zmian metabolicznych, substratowych i hormonalnych sprzyjających cukrzycy i przyszłym powikłaniom sercowo-naczyniowym, w tym sensie negatywny wpływ na zdrowie jest większy w przypadku brzusznej tkanki tłuszczowej trzewnej niż obwodowej tkanki tłuszczowej pośladkowo-udowej 1.
Tłuszcz trzewny stanowi ważny związek między różnymi „twarzami” zespołu metabolicznego: nietolerancją glukozy, nadciśnieniem, dyslipidemią i insulinoopornością6.
Okazało się jednak, że nawet tłuszcz podskórny – KIEDY zlokalizowany w okolicy tułowia (klatka piersiowa i brzuch) – bardziej przyczynia się do wywoływania zjawisk insulinooporności niż tłuszcz podskórny obecny w innych obszarach ciała4; dlatego nawet tłuszcz podskórny – a nie tylko tłuszcz trzewny – jako składnik otyłości centralnej ma silny związek z insulinoopornością5.
Otyłość brzuszna (wysoki odsetek trzewnej i podskórnej tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej) jest również skorelowana ze zmianami poziomu lipoprotein w osoczu, w szczególności ze zwiększonym poziomem triglicerydów w osoczu i niskim poziomem HDL2 (ten ostatni bardziej znany jako: dobry cholesterol).
Dwa inne godne uwagi aspekty to:
- tłuszcz brzuszno-śródbrzuszny-trzewny ma najwyższy wskaźnik lipolityczny / odpowiedź w porównaniu z innymi złogami tłuszczu1;
- dzięki swojej anatomii może wpływać na metabolizm wątroby.
W rzeczywistości adipocyty trzewne jamy brzusznej są bardziej wrażliwe na działanie katecholamin niż te, które tworzą podskórną tkankę tłuszczową brzucha 2. Zwiększona wrażliwość na procesy lipolityczne pod wpływem katecholamin w tłuszczu sieciowym u osób nieotyłych wiąże się ze wzrostem liczba receptorów adrenergicznych beta 1 i beta 22. Wszystko to wiąże się ze „zwiększoną wrażliwością receptorów adrenergicznych beta 32”.
U osób otyłych występuje „zwiększona odpowiedź lipolityczna na katecholaminy na poziomie brzucha, a nie w obszarze pośladkowo-udowym, a „ważnym aspektem jest to, że „zwiększonej lipolizie tłuszczu trzewnego towarzyszy zmniejszona wrażliwość na efekt lipolityczny wywołany przez „ insulinę 2.
Oznacza to, że taki obraz może prowadzić do zwiększonego przepływu wolnych kwasów tłuszczowych w układzie żyły wrotnej, co może mieć różny wpływ na metabolizm wątroby. Należą do nich: produkcja glukozy, sekrecja VLDL, interferencja z luz insulina wątrobowa powodująca dyslipoproteinemię, nietolerancję glukozy i hiperinsulinemię2.
Ponadto nienormalnie wysokie odkładanie się tłuszczu trzewnego jest znane jako otyłość trzewna.Ten fenotyp składu ciała jest związany z zespołem metabolicznym, chorobami układu krążenia i różnymi nowotworami złośliwymi, w tym rakiem piersi, prostaty i jelita grubego17.
I to właśnie tłuszcz trzewny znacząco wpływa na poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi w porównaniu z tłuszczem podskórnym1.
Zobaczmy teraz, jak schematycznie podsumowano na wykresie, co się dzieje, gdy mamy do czynienia z wysokim poziomem tłuszczu trzewnego z powodu nieprawidłowego trybu życia, charakteryzującego się hiperalimentacją w synergii z siedzącym trybem życia.
1) Zjawisko lipolizy na trzewnej tkance tłuszczowej i w konsekwencji wzrost poziomu kwasów tłuszczowych we krwi → 2) Kwasy tłuszczowe uwalniane do krwiobiegu wywołują reperkusje metaboliczno-hormonalne na różnych poziomach: na mięśniach, wątrobie i na trzustka.
- 2a) Na poziomie mięśni szkieletowych: następuje spadek transporterów glukozy (GLUT-4) 8. Więc mniej glukozy dostaje się do komórek mięśniowych! Dodatkowo dochodzi do zahamowania enzymu egzokinazy, a więc niezdolności do wchodzenia glukozy w glikolizę9, co oznacza słabą zdolność do wykorzystania glukozy i zmniejszone tempo resyntezy glikogenu mięśniowego10 (wykorzystanie rezerwy energii gotowej glukozy). 1 (receptory insuliny) jest również hamowany 1.
Ostatecznie zmiany w mięśniu prowadzą do hiperglikemii (zwiększona obecność glukozy we krwi) - 2b) Na poziomie trzustki. Chociaż glukoza stanowi selektywny bodziec żywieniowy do wydzielania insuliny, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe oddziałują z silnie eksprymowanym białkiem receptorowym w wątrobie: GPR40. Oddziaływanie „kwas tłuszczowy-GPR40” wzmacnia stymulację glukozy w wątrobie. insuliny, zwiększając tym samym jej poziom we krwi7!
Ostatecznie zmiany w trzustce prowadzą do hiperinsulinemii. - 2c) Na poziomie wątroby. Wysoki przepływ kwasów tłuszczowych w wątrobie powoduje zmniejszenie ekstrakcji insuliny przez samą wątrobę, poprzez zahamowanie wiązania jej receptora z hormonem, a także jego degradację, co nieuchronnie prowadzi do stanu hiperinsulinemii jako zahamowanie produkcji glukozy w wątrobie2.
Ponadto kwasy tłuszczowe przyspieszają również procesy glukoneogenezy2 (czyli produkcji glukozy z innych substratów: np. aminokwasów), dodatkowo wzmacniając stany hiperglikemii!
Aby obraz był jeszcze bardziej złowieszczy, w odpowiedzi na szeroką dostępność kwasów tłuszczowych zwiększona estryfikacja kwasów tłuszczowych wraz ze zmniejszoną degradacją wątrobową „apolipoprotein B” prowadzi do syntezy i wydzielania aterogennych VLDL2.
Suma efektów wywieranych przez kwasy tłuszczowe na różne tkanki prowadzi do stanów HIPERGLIKEMII, a zatem do zmienionego obrazu metaboliczno-hormonalnego, który predysponuje do zespołu metabolicznego!
Co więcej, zdarzenia wywołane przez kwasy tłuszczowe pochodzące z procesu lipolitycznego na trzewnej tkance tłuszczowej prowadzą do uruchomienia i podsycenia błędnego koła, które w obrazowy, ale nie wyczerpujący sposób, można zobaczyć na dwa sposoby:
- Ustalone stany hiperglikemii i hiperinsulinemii sprzyjają dalszemu magazynowaniu tłuszczu.
- Z drugiej strony, wywołana hiperinsulinemia jest PRZECIWDZIAŁANIE wydzielaniu hormonu glukagonu (hormonu hiperglikemicznego, a także lipolitycznego); w ten sposób blokuje również lipolizę, czyli możliwość wykorzystania tłuszczów magazynujących do celów energetycznych.
Dlatego tutaj suma lipogenezy (tworzenie tłuszczów) i antylipolizy (hamowanie katabolizmu tłuszczów) sprzyja - u pacjenta z wysokim poziomem tłuszczu trzewnego - dalszemu ilościowemu wzrostowi tego samego, utrwalając w ten sposób metaboliczne zmiany substratu z czego jest odpowiedzialny i wpływa na zdrowie jednostki!
Faktycznie, z wyżej wymienionych powodów, u osób z nadwagą „De novo lipogeneza” zaznacza się jeszcze przed spożyciem posiłku! A to jest dodatnio skorelowane z poziomami glikemii i insuliny obecnymi na czczo13.
Tkanka tłuszczowa i patologie
Tkanka tłuszczowa wydziela liczne adipokiny (molekuły pro i przeciwzapalne), które mają głęboki wpływ na metabolizm.
Wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej zwiększa się wydzielanie adipokin prozapalnych, a zmniejsza się wydzielanie adipokin przeciwzapalnych19.
Otyłość (zwłaszcza z tłuszczu trzewnego, ponieważ ten ostatni wytwarza więcej cytokin niż tłuszcz podskórny) reprezentuje stan przewlekłego zapalenia ogólnoustrojowego, biorąc pod uwagę, że tłuszcz trzewny jest dodatnio skorelowany z reaktywnym białkiem C (markerem zapalnym) 19, 21
Uznaje się, że ogólnoustrojowy, przewlekły stan zapalny jest przyczyną wielu postaci raka, a także innych stanów patologicznych: cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego, miażdżycy, otępienia, problemów sercowo-naczyniowych18,20.
Ponadto stan zapalny determinuje zmiany wrażliwości receptorów na insulinę, sprzyjając w ten sposób oporności na insulinę.
Insulinooporność sprzyja rozwojowi guzów poprzez różne mechanizmy.Komórki nowotworowe wykorzystują glukozę do proliferacji, dlatego hiperglikemia sprzyja karcynogenezie, tworząc sprzyjające środowisko dla wzrostu guza18.
Istnieje pozytywny związek między podwyższonym poziomem krążącej insuliny i glukozy a zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego i trzustki18.
Receptory insuliny i wrażliwe na insulinę transportery glukozy widoczne w środkowym obszarze skroniowym mózgu, które odpowiadają za tworzenie pamięci, sugerują znaczenie insuliny dla utrzymania fizjologicznych i odpowiednich funkcji poznawczych.Omówiono bezpośredni związek między upośledzoną sygnalizacją insulinową i IGF a zwiększonym odkładaniem się peptydu AΒ w blaszkach amyloidowych odpowiedzialnych za neurodegenerację.
Niski poziom „insuliny lub” insulinooporności w mózgu odpowiadałby za śmierć neuronów z powodu braku obecności czynników tropikalnych z powodu niedoboru metabolizmu energetycznego, sprzyjając tym samym potegenezie jednej z najczęstszych postaci demencja: choroba Alzheimera 21.
Jak już wspomniano, w insulinooporności pośredniczą procesy zapalne zachodzące w obrębie wzrostu tkanki tłuszczowej.
Jednym z możliwych rozwiązań poprawy stanu zdrowia jest sprzyjanie zmniejszeniu złogów tkanki tłuszczowej, zwłaszcza okolic brzucha.
Można to zrobić poprzez połączone działanie
- zrównoważony styl jedzenia na co dzień
- prowadzenie reżimu regularnych ćwiczeń fizycznych adekwatnych do posiadanej psycho-emocjonalno-fizyczno-ruchowej dyspozycyjności
- poprawa stylu życia poprzez modulowanie stresorów.
Chociaż „wprowadzenie pokarmu, które jest wyższe niż rzeczywiste zapotrzebowanie metaboliczne i energetyczne, nigdy nie jest wyborem, który należy brać pod uwagę, trudno jest, ponieważ rzadko się zdarza, aby „znaczenie „hiper” pochodziło głównie od białka i / lub lipidów bez znacząco angażując sferę węglowodanową.
Wynika to z aspektów czysto kulturowych i potrzeb praktycznych.
- „Kulturowe”: ponieważ w kulturze włoskiej spożywanie posiłków głównych (śniadania, obiady i kolacje) ze zbożami, produktami skrobiowymi i ich pochodnymi (chleb, makaron, pizza, paluszki chlebowe, krakersy itp.) nie jest powszechne spożywanie posiłków złożonych z produktów WYŁĄCZNIE BIAŁKOWYCH i LIPIDOWYCH (na przykład tylko mięso i / lub tylko ryby).
- Z „praktycznej potrzeby”, ponieważ w przerwach w pracy lub nauce, a w każdym razie w oknach czasowych, które przerywają główne posiłki (tj. rano i wieczorem) nie jest zwykle spożywanie posiłków całkowicie białkowych (mięso, jajka, ryby), ale z produktami zawierającymi wyłącznie lub częściowo węglowodany: kanapki, kanapki, jogurt z owocami, krakersy, owoce, dania typu fast food itp.).
W rzeczywistości ci, którzy mają nadwagę, są otyli i mają patologie związane z taką wagą, z pewnością nie są tymi, którzy w swoim stylu żywieniowym zgłaszają hiperwprowadzenie białek i lipidów PRZY WSPÓŁCZESNYM wprowadzaniu węglowodanów (węglowodanów) o niskiej lub nieobecności; wręcz przeciwnie, to znaczy, że ich stan wagi (jeśli nie wynika z chorób genetycznych i/lub nieskompensowanych dysfunkcji hormonalnych) – z punktu widzenia nawyków żywieniowych – jest skorelowany z przeważającym spożyciem węglowodanów w diecie % i/lub bezwzględne.
Biorąc pod uwagę, że węglowodanowe źródła żywności są ważną częścią zbilansowanej diety (a dotyczy to zwłaszcza tych źródeł żywności, które mają chemiczno-fizyczne spektrum ważnych wartości odżywczych z różnych punktów widzenia: rodzaj węglowodanów, zawartość błonnika, witaminy). mineralnych, zawartości wody i zdolności alkalizujących itp.), nie chodzi o ich wykluczenie, ale o umiejętność zarządzania nimi jakościowo i ilościowo dla optymalnej sprawności psychofizycznej i utrzymania nienaruszonego lub poprawy stanu zdrowia .
W rzeczywistości źródła pożywienia o wysokiej zawartości węglowodanów, typowe dla zachodnich schematów żywieniowych, generują „wysoką odpowiedź glikemiczną, sprzyjając poposiłkowemu utlenianiu węglowodanów, obniżając w ten sposób utlenianie tłuszczów”; dlatego mają skłonność do sprzyjania akumulacji tłuszczu12.
Z drugiej strony podejścia, które generują niską odpowiedź glikemiczną, mogą poprawić kontrolę masy ciała poprzez promowanie sytości, minimalizowanie poposiłkowego wydzielania insuliny i wspieranie zachowania wrażliwości na insulinę12.
Potwierdza to fakt, że w wielu badaniach odnotowano wyższe wartości utraty masy ciała, gdy schematy żywienia w kontekście niskokalorycznym obejmowały źródła żywności o niskim indeksie glikemicznym w porównaniu z żywnością o wysokim indeksie glikemicznym12.
Chociaż kontrola glikemii odgrywa kluczową rolę w modulowaniu odpowiedzi insulinowej, aspekt ten ma większe znaczenie zwłaszcza u osób z nadwagą. W rzeczywistości stwierdzono, że po posiłku hiperglucydowym osoby z nadwagą zgłaszały hiperinsulinemię, a także wyższe stężenia kwasów tłuszczowych i triglicerydów niż osoby szczupłe13.
Niewłaściwa modulacja ładunku glikemicznego odpowiada również za wpływ na poziom beztłuszczowej masy ciała.
W rzeczywistości zaobserwowano, że WYSOKIE ładunki glikemiczne determinują ujemny bilans azotowy ze względu na stymulację hormonów proteolitycznych12 (tj. hormonów, które działają na niszczenie białek).
Ponadto nieprawidłowe wartości ładunku glikemicznego, oprócz wywoływania opisanych zmian metabolicznych, warunkują również późniejsze zachowania żywieniowe w zakresie doboru jakości i ilości źródeł pożywienia w kolejnych posiłkach. Wynika to z różnych czynników metabolicznych i hormonalnych. W rzeczywistości WYSOKIE ładunki glikemiczne determinują większy spadek poziomu leptyny, a także szybki spadek poziomu glikemii z konsekwencją mniejszej stymulacji czasowej receptorów żołądkowo-jelitowych dla CCK, GLP-1 i GIP, a zatem również ich mniejszej stymulacji bezpośrednia i/lub pośrednia funkcja czasowa ośrodków sytości w mózgu12,14.
Ponadto wysokie poziomy ładunku glikemicznego są dodatnio związane z ryzykiem raka jelita grubego16.
Z różnych powodów, w tym również dla tych, które zostały do tej pory wyjaśnione, absolutnie pożądane jest prowadzenie zdrowego stylu życia, który kładzie nacisk na zbilansowany i zbilansowany styl żywienia, w zakresie częstotliwości codziennych posiłków, jakościowych i ilościowych pokarmów, które składają się na indywidualne posiłki i optymalne proporcje między składnikami odżywczymi w poszczególnych posiłkach, a także w kierunku stałej praktyki aktywności fizycznej (lepiej pod kierunkiem ważnego trenera lub osobistego trenera), która musi promować optymalizację systemów metaboliczno-hormonalnych do promować zdrowie jednostki.
GLICEMIK to aktualny kalkulator, który pozwala uświadomić sobie wpływ glikemiczny i jego konsekwencje (w tym stymulację procesów sprzyjających przyrostowi masy tłuszczowej) wywołanych kombinacją jakościowych i ilościowych znaczeń stylu żywieniowego.
W sieci (internecie) istnieje kilka źródeł, które pozwalają obliczyć ładunek glikemiczny, natomiast z drugiej strony wygoda dla tych, którzy ją posiadają. inteligentny telefon przebywa we wnioskach skierowanych w tym celu.
Praktyczne przykłady dwóch rodzajów obliczeń, które można wykonać za pomocą Glicemika
„Chciałbym poznać wartość ładunku glikemicznego wywołaną przez 250 g pizzy lub 250 g banana lub 100 g daktyli lub innej żywności, aby uświadomić sobie skłonność, jaką te wartości mają do” wpływania na poziom cukru we krwi i/lub sprzyjania akumulacji tkanki tłuszczowej zjawiska ”.
LUB
„Chciałabym wiedzieć, ile gramów banana, jabłka, pizzy lub innej żywności odpowiada niskiej wartości ładunku glikemicznego, na przykład 10, aby nie stymulować procesów gromadzenia tkanki tłuszczowej.
Glicemik jest dostępny
- dla Android
- dla iphone
Strona na Facebooku https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografia
1) Obes Rev. 2010 Styczeń 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Podskórna i trzewna tkanka tłuszczowa: różnice strukturalne i funkcjonalne.Ibrahim MM.Wydział Kardiologii, Uniwersytet w Kairze, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kair 11111, Egipt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Podskórna i trzewna tkanka tłuszczowa: ich związek z przeglądami endokrynologicznymi zespołu metabolicznego 1 grudnia 2000 obj. 21 nie. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologia i metabolizm wewnątrzbrzusznej tkanki tłuszczowej u mężczyzn. Metabolizm 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relacje uogólnionej i regionalnej otyłości z wrażliwością na insulinę u mężczyzn. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Podskórny tłuszcz brzucha i skład mięśni ud przewidują wrażliwość na insulinę niezależnie od tłuszczu trzewnego. Cukrzyca 46: 1579-1585.
6) Desprès J-P 1996 Otyłość trzewna i dyslipidemia: wkład insulinooporności i podatności genetycznej. W: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (red.) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 20-25 sierpnia 1994). John Libbey & Company, Londyn, tom 7: 525-532
7) Natura. 13 marca 2003; 422: 173-6. Epub 2003 23 lutego.
Wolne kwasy tłuszczowe regulują wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki poprzez GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G i Nisoli E. Zmiany w ekspresji genów FAT/CD36, UCP2, UCP3 i GLUT4 podczas wlew lipidów do mięśni szkieletowych i sercowych szczura. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL i Cooney GJ. Hamowanie acylo-CoA heksokinazy w mięśniach szkieletowych szczura i człowieka jest potencjalnym mechanizmem insulinooporności indukowanej przez lipidy. Cukrzyca 49: 1761-1765, 2000
10) Jak wolne kwasy tłuszczowe hamują wykorzystanie glukozy w ludzkich mięśniach szkieletowych. Michaela Rodena. Fizjologia 1 czerwca 2004 obj. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF i Shulman GI. Wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na transport glukozy i aktywność 3-kinazy fosfatydyloinozytolu związanego z IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indeks glikemiczny i otyłość Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak i Joanna McMillan
13) Lipogeneza poposiłkowa de novo i zmiany metaboliczne wywołane wysokowęglowodanowym, niskotłuszczowym posiłkiem u szczupłych mężczyzn z nadwagą. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga i J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr luty 2001 obj. 73 nr. 2 253-261
14) Interakcja insuliny, peptydu glukagonopodobnego 1, polipeptydu hamującego żołądek i apetytu w odpowiedzi na węglowodany podawane w dwunastnicy. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, JMishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz i NW Read.. Am J Clin Nutr wrzesień 1998 obj. 68 nr. 3 591-598
15) Charakterystyki hormonalne specyficzne dla depotu podskórnej i trzewnej tkanki tłuszczowej i ich związek z zespołem metabolicznym. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 listopad-grudzień; 34 (11-12): 616-21.
16) Obciążenie glikemiczne w diecie a ryzyko raka jelita grubego. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D.J.A. Jenkins i C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 styczeń; 85: 1-10. Kliniczne znaczenie otyłości trzewnej: krytyczny przegląd metod analizy trzewnej tkanki tłuszczowej. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Siedzący tryb zachowania i rak: systematyczny przegląd literatury i proponowanych mechanizmów biologicznych. Brygidy M. Lynch. Biomarkery epidemii raka Poprzedni Listopad 2010 19; 2691
19) Adipokiny w zapaleniu i chorobie metabolicznej. Opinie. Skoncentruj się na metabolizmie i immunologii.
20) STARZENIE SIĘ MIĘŚNI I ZAPALENIE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto i Educação Física. Uniwersytet w Coimbra
21) Artykuł przeglądowy Promocja choroby Alzheimera przez otyłość: mechanizmy indukowane - powiązania molekularne i perspektywy. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktualne badania gerontologiczne i geriatryczne
Tom 2012, numer artykułu 986823, 13 stron
-cos-cause-sintomi-e-cura.jpg)
