Mechanika serca

Pod redakcją dr Stefano Casali

Receptory układu sercowo-naczyniowego

Baroreceptory: są to struktury zlokalizowane pomiędzy przybyszową tuniką a włóknami kolagenowymi wielkich naczyń, które po mechanicznej deformacji wysyłają impulsy o określonej częstotliwości odpowiadającej za modulację czynności serca w zależności od różnych stanów fizjologicznych. Składają się z arboryzacji włókien zmielinizowanych i niemielinizowanych, doprowadzających do ośrodków kardio-hamujących i naczynioruchowych kardioakceleratora. Znajdują się w 4 regionach:

1 Rozdwojenie tętnicy szyjnej wspólnej, unerwione przez język gardłowo-językowy;

2 Łuk aorty unerwiony przez nerw błędny;

3 Tętnica podobojczykowa i prawa szyjna wspólna unerwiona przez błędny;

4 Lewa szyjna, unerwiona przez nerw błędny.

Baroreceptory niskoprogowe, które podczas skurczu uwalniają impulsy w fazach normotensyjnych, odpowiadają za stymulację ośrodka kardioinhibicji, a tym samym utrzymanie napięcia nerwu błędnego. W wyniku nadciśnienia dochodzi do aktywacji receptorów aortalnych wysokiego progu, które dodają swoje impulsy do tych pochodzących z presoreceptorów niskiego progu, wywołując silniejszy bodziec na kardioinhibitor, któremu towarzyszy zahamowanie naczynioruchowego (sympatycznego) odpowiedzialnego za rozluźnienie mięśni gładkich tętnic. W przypadku hipotensji mechanizmy są odwrotne, dlatego będzie obserwowany brak impulsów pochodzących zarówno z niskiego progu, jak iz wysokich receptorów w kierunku kardioinhibitora oraz pełna aktywność naczynioruchowa.

Baroreceptory serca: zlokalizowane między wsierdziem a nasierdziem, odpowiadają za informację o stanie ciśnienia wewnątrz komór serca, poprzez układ nerwu błędnego i współczulnego eferującego.

Baroreceptory połączeń żylno-przedsionkowych: zlokalizowane w przedsionkach dzielą się na grupę A, stymulowaną przez presystole (fala A) i grupę B przez rozkurczowe wypełnienie przedsionków (fala V), zwane również voloreceptorami. Ich mechanizm opiera się zawsze na mechanicznym rozdęciu, oczywiście charakteryzującym się niskim progiem, wysyłają impulsy przez układ nerwu błędnego do opuszkowego ośrodka sercowo-naczyniowego. Jeśli odnotują wzrost powrotu żylnego, poprzez wysyłanie bodźców, zwiększają częstość wyładowań współczulnego wywołującego tachykardię, zmniejszają działanie współczulnego na naczynia nerkowe powodując rozszerzenie i wzrost VFG, a w konsekwencji działanie moczopędne; mechanizm ten jest również wzmacniany przez hamujące działanie wywierane na tylną przysadkę mózgową w wytwarzaniu wazopresyny.

Baroreceptory sieciowe komór serca unerwione przez włókna nerwu błędnego niezmielinizowane: rozproszone we wszystkich komorach, działają i działają na równi z receptorami aorty i tętnic szyjnych, odpowiadają synchronicznie z baroreceptorami krążenia za utrzymanie napięcia nerwu błędnego. Wywołują bradykardię w nadciśnieniu.

Baroreceptory sieciowe komór serca unerwione przez aferentne włókna współczulne: doświadczalnie powodują tachykardię i zwężenie naczyń, dlatego wydają się reagować na sytuacje hipowolemii.

Chemoreceptory: są to struktury wyspecjalizowane w sygnalizowaniu zmiany składu chemicznego we krwi poprzez impulsy docierające do centrum opuszkowa droga oddechowa. Impulsy pochodzące z Glomas tętnicy szyjnej wędrują po włóknach językowo-gardłowych, na włóknach nerwu błędnego tych w łuku aorty.Są to struktury o bardzo wysokim zużyciu tlenu, a zatem niezwykle wrażliwe na jego zmiany.Poprzez obniżenie ciśnienia parcjalnego O2. stan niedotlenienia komórkowego kłębka obejmuje wyładowanie impulsów, które skutkują bradykardią, zmniejszeniem zasięgu, rozszerzeniem naczyń wieńcowych z powodu wzmożonego napięcia nerwu błędnego Aktywacja układu współczulnego następuje poprzez zwężenie sieci naczyń mięśniowych, trzewnych i nerkowych, wszystkie zdarzenia odpowiedzialne za wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu. Wszystkie te mechanizmy zapewniają wystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego i sieci tętnic mózgowych, a zatem wzrost PO2.

Bolesne włóknaImpulsy bólowe mogą powodować stymulację nerwów o wysokiej lub niskiej częstotliwości. Pierwszy przypadek dotyczy stymulacji o wysokiej częstotliwości w ostrych, ale przemijających zdarzeniach, z tachykardią i nadciśnieniem. W przypadku bólu głębokiego i ciągłego następuje stymulacja o niskiej częstotliwości z bradykardią i hipotensją.

Efekt Brainbrrige: wprowadzenie roztworu fizjologicznego do układu naczyniowego powoduje tachykardię na skutek działania woloreceptorów, a więc silne wyładowania układu współczulnego serca, zahamowanie obwodowych naczyń współczulnych i zahamowanie układu nerwu błędnego, następuje poszerzenie naczyń, ale nie wzrost ciśnienia