Tłuszcze a zdrowie

Pod redakcją doktora Francesco Casillo

Jak widać z wykresów 1,2,3,4,5 ogólne wnioski wynikające z przedstawionych wyników są następujące:

Na rys. 1 zmiany w stosunku apoB / apoA - w ciągu 12 tygodni - wywołane przez różne % makroskładników w diecie w różnych porównywanych grupach. -Legenda-

Na rys. 2 zmiany średnicy LDL - w ciągu 12 tygodni - wywołane przez różne % makroskładników w diecie w różnych porównywanych grupach. -Legenda-

Na rys. 3 zmienność poziomu HDL we krwi - w ciągu 12 tygodni - wywołana przez różne % makroskładników w diecie w różnych porównywanych grupach. -Legenda-

Na rys. 4 zmiany stosunku CAŁKOWITEGO CHOLESTEROL/HDL - w ciągu 12 tygodni - wywołane przez różne % makroskładników w diecie w różnych porównywanych grupach. -Legenda-

Na rys. 5 zmienność poziomu triglicerydów we krwi - w ciągu 12 tygodni - wywołana przez różne % makroskładników w diecie w różnych porównywanych grupach.

Legenda:

Kontrola (59% CHO) = grupa kontrolna z dietą 59% węglowodanów
LOW FAT (54% CHO) = grupa z dietą 54% węglowodanów i niskotłuszczową
39% CHO = 39% grupa diety węglowodanowej
26% CHO = 26% grupa diety węglowodanowej
26% CHO + SF = grupa z dietą 26% węglowodanów i tłuszczami nasyconymi
LCKD (8% CHO) = grupa diety niskowęglowodanowej (8% węglowodanów) ketogeniczna

WYJAŚNIENIE ZNACZENIA ZNACZNIKÓW ZMIERZONYCH NA RYC. 1 I 2.

LDL jest jednym z najczęściej używanych i klinicznie użytecznych markerów do oceny stanu lipidemii, a tym samym do przewidywania ryzyka sercowo-naczyniowego.
Jednak duża waga przypisywana LDL ze względu na ścisły związek jego poziomów z rozwojem lub nasileniem „arterogennej dyslipidemii” wymaga umiaru, ponieważ miażdżycorodność LDL jest funkcją określonej wielkości i gęstości jego cząstek. LDL i nie wszystkie LDL bezkrytycznie.
Małe i gęste cząsteczki LDL są najbardziej arterogenne.
Każda mała i gęsta arterogenna cząstka LDL zawiera cząsteczkę „apolipoproteiny B” (apoB), dlatego wzrost liczby „apoB” odzwierciedla wzrost liczby arterogennych cząstek LDL w porównaniu z całkowitą wartością LDL, a zatem prawdziwy potencjał arterogenny tego ostatniego.

Z tego jasno wynika, że ​​„stosunek apoB/apoA” i „średnica LDL” są 2 markerami jeszcze bardziej precyzyjnymi w przewidywaniu potencjału arterogennego profilu lipidowego krwi w porównaniu z „akredytowanym” stosunkiem CAŁKOWITY CHOLESTEROL/HDL i że ich poprawa (odpowiadająca zmniejszeniu wartości wynikającej ze „stosunku apoB/apoA” i „ze „wzrostu średnicy LDL”) wydaje się być odwrotnie skorelowana z „spożyciem węglowodanów w diecie”, o czym świadczą ich zmienność w liczbach 1 i 2 odpowiednio.

Inne artykuły na temat „Profilaktyka miażdżycy: dieta hipolipidowa, hipokaloryczna hiperglucydowa VS dieta hiperlipidowa, hipoglucydowa, hipokaloryczna”

1. Tłuszcze, dieta i profilaktyka miażdżycy
2. Tłuszcze, zdrowie i miażdżyca
3. Miażdżyca, proces miażdżycy
4. Wpływ diety hipoglucydowej, hiperlipidowej i niskokalorycznej na zapobieganie CVD
5. Dieta niskotłuszczowa i ryzyko sercowo-naczyniowe
6. Tłuszcze a zdrowie: wnioski