AIDS - PóŹNE OBJAWY, POWIKŁANIA I DIAGNOZA

Późne objawy i powikłania

Zaawansowany etap infekcji

postępującemu pogorszeniu niedoboru odporności (limfocyty CD4+ poniżej 200 na mikrolitr) towarzyszą zwykle przewlekłe infekcje skóry lub błon śluzowych wywołane wirusami lub grzybami, niezwykle ciężkie i uporczywe. Kandyda błony śluzowej jamy ustnej (pleśniawki) stanowią jedną z najczęstszych patologii. Lokalizacja w jamie ustnej często poprzedza lub towarzyszy zmianom trzewnym (zapalenie przełyku Kandyda, rozsiana kandydoza), czasami bezobjawowa lub z prostym wzrostem temperatury. Stosunkowo częste są skórne kandydozy i dermatofity skóry bezwłosej i paznokci (opryszczka obwodowa, grzybica stóp, grzybica paznokci). Wśród patogenów pochodzenia wirusowego opryszczka pospolita odpowiada za zmiany skórne charakteryzujące się krwawiącymi pęcherzykami i owrzodzeniami, szczególnie w okolicy jamy ustnej, narządów płciowych i okołoodbytniczych. częste owrzodzenia bakteryjne i nadkażenia z późniejszym rozprzestrzenianiem się zarazków. Częste są również patologie związane z wirusem brodawczaka, takie jak brodawki na twarzy i dłoniach oraz mięczak zakaźny, zlokalizowany głównie na twarzy.
Dość powszechna jest również obecność kłykcin kończystych i mnogich brodawek na poziomie narządów płciowych i odbytu. Może również wystąpić leukoplakia jamy ustnej lub kosmków włochata leukoplakia, białawe blaszki zwykle zlokalizowane z tyłu języka, które często mylone są z kandydozą. Doniesiono, że ma przyczynę wirusową, przez wirusa Epsteina-Barra (tak samo jak mononukleoza). Prawie powszechne w zaawansowanych stadiach choroby, ale często obserwowane nawet u osób zakażonych wirusem HIV z niewielkimi objawami, jest łojotokowe zapalenie skóry. Jest to prawdopodobnie „infekcja skóry z Pityrosporum (P. owale, P. orbiculare), czemu sprzyja zarówno zmniejszona zdolność odpowiedzi immunologicznej, jak i lokalizacja wirusa HIV w komórkach układu odpornościowego naskórka; w niektórych przypadkach jest to pierwsza oznaka progresji choroby. Wiele ciężkich postaci może przypominać łuszczycę; w postaciach o średnim nasileniu czy przydatne są maści kortyzonowe w małych dawkach? Postępujący osłabienie odporności immunologicznej sprzyja rozwojowi infekcji oportunistycznych i guzów wskazujących na AIDS.
Śmiertelność AIDS (około 60% po półtora roku od diagnozy i 90% po 3 latach) była bardzo wysoka na początku epidemii, ale dziś jest drastycznie zmniejszona dzięki terapii lekami antyretrowirusowymi oraz leczeniu i profilaktyce patologie oportunistyczne.
Mediana przeżycia pozostaje bardzo niska, szczególnie u pacjentów z wysoce złośliwymi chłoniakami nieziarniczymi zlokalizowanymi w mózgu oraz u osób dotkniętych rozsianymi zakażeniami. Wirus cytomegalii i od Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (lub złożony Mycobacterium avium, MAC). Obecnie, wraz z udoskonaleniem technik diagnostycznych, które umożliwiają wczesną interwencję terapeutyczną zakażeń oportunistycznych, przy zwykłym zapobieganiu najczęstszym formom oportunistycznym i leczeniu przeciwretrowirusowemu, wzrosła przeżywalność pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Diagnoza

Diagnozę uzyskuje się poprzez wykazanie obecności wirusa lub odpowiedzi przeciwciała. Obecność wirusa jest największa w ostrej fazie infekcji, przed wystąpieniem odpowiedzi immunologicznej, by następnie znacznie zmniejszyć się w długim okresie przewlekłego zakażenia, w którym wirus pozostaje zintegrowany z genomem komórek gospodarza lub ograniczony do ten rezerwuary zakażenia (tkanka limfatyczna, ośrodkowy układ nerwowy) Podwyższone wiremie często pojawiają się po latach od zakażenia i poprzedzają wystąpienie objawów klinicznych.
Obecność wirusa lub jego składników antygenowych można wykazać: wirus stwierdza się zarówno w zakażonych komórkach, głównie krążących limfocytach, jak iw płynach biologicznych, takich jak osocze, płyn mózgowo-rdzeniowy (który chroni mózg i rdzeń kręgowy), płyn nasienny. Główne metody obejmują wykrywanie wirusowego DNA lub RNA amplifikowanego metodą PCR oraz poszukiwanie we krwi składników wirusa (antygenu p24) za pomocą testów zwanych immunoenzymatycznymi.
Średni czas pojawienia się swoistych przeciwciał to około 2 miesiące od zakażenia. U prawie wszystkich zakażonych osobników przeciwciała są widoczne 6 miesięcy później i utrzymują się przez całe życie (są wyrazem „seropozytywności” dla HIV). Zakażony osobnik jest zatem wolny od przeciwciał tylko w tak zwanym „okresie okiennym”, który odpowiada 6-8 tygodniom po zakażeniu.
W diagnostyce infekcji można zatem w pierwszych tygodniach po zarażeniu („okres okienny”) wykazać obecność wirusa metodami złożonymi (PCR i hodowle wirusowe) lub antygenu p24 testami immunoenzymatycznymi; powszechną metodą jest demonstracja przeciwciał anty-HIV Wśród technik stosowanych obecnie do wykrywania swoistych przeciwciał szeroko preferowane są metody immunoenzymatyczne (ELISA) jako testy przesiewowe i rutynowa diagnostyka ze względu na ich łatwość obsługi i koszty. wykazuje czułość wyższą niż 95% i swoistość bliską 95% Jeżeli test ELISA jest dodatni, wskazane jest wykonanie testu potwierdzającego, zwanego Western Blot (WB), ponieważ ma on większą swoistość i czułość w stosunku do wszystkich przeciwciał skierowanych przeciwko antygeny wirusowe Wyniki fałszywie ujemne są ograniczone do „fazy okienkowej” i końcowych stadiów choroby. Ani metodą PCR, hodowla wirusów, ani badanie antygenu p24 nie mogą być przydatne nawet u osób, które miały kontakt z infekcją w znanym dniu (przypadkowe użądlenia, sporadyczne kontakty), ponieważ pozwalają zidentyfikować infekcję przed pojawieniem się przeciwciał.