WIRUS HIV - CHOROBA ZAKAŹNA

AIDS we Włoszech i na świecie

We Włoszech, podobnie jak we wszystkich krajach uprzemysłowionych, AIDS przejawia się jako zjawisko szeroko rozpowszechnione w obszarach metropolitalnych, gdzie koncentracja populacji o zachowaniach ryzykownych jest większa.
Sytuacja epidemiologiczna we Włoszech charakteryzuje się szczególnymi cechami, z wyraźnym udziałem narkomanów i byłych narkomanów, mężczyzn i kobiet, w wieku aktywnym seksualnie, co stanowi potencjalne dodatkowe ryzyko rozprzestrzeniania się, zarówno poprzez stosunki heteroseksualne w otwartej populacji, jak i przez matki. -transmisja płodu.
Już dziś AIDS jest szeroko rozpowszechniony w Afryce i Ameryce Środkowej; jeśli dodamy do tego niedawne rozprzestrzenianie się wirusa w regionach takich jak Azja Południowo-Wschodnia, Indie i Chiny, które odtwarzają środowisko afrykańskie lub latynoamerykańskie pod względem gęstości zaludnienia i warunków sanitarnych, można przewidzieć, że w ciągu najbliższych kilku lat Epidemia AIDS będzie w coraz większym stopniu plagą dla krajów rozwijających się, dlatego epidemia coraz częściej kojarzy się z infekcją przenoszoną drogą płciową.
W przyszłości należy spodziewać się wzrostu liczby pacjentów, którzy nabyli infekcję poprzez stosunek heteroseksualny, aw konsekwencji wzrost liczby zarażonych i chorych kobiet, ponieważ infekcja jest łatwiejsza do zakażenia przy stosunku heteroseksualnym przez kobietę niż przez mężczyznę ( prawdopodobieństwo zarażenia jest około 3 razy większe) Nieuniknionym nawrotem będzie wzrost liczby przypadków AIDS u dzieci przenoszonych z matki na dziecko.

Replikacja wirusowa

HIV-1 jest retrowirus należący do podrodziny Lentiwirus. Ludzkie retrowirusy to wirusy z genetycznym dziedzictwem składające się z nici RNA i wyposażone w określony enzym, zwany odwrotna transkryptaza, co powoduje transkrypcję informacji genetycznej zawartej w RNA wirusa na DNA.
HIV-2 jest strukturalnie bardzo podobny do HIV-1. Oprócz populacji komórek limfocytów T CD4+, które pozostają preferowanym celem HIV, wirus jest również zdolny do infekowania innych komórek, takich jak siatkówki, różnych komórek ośrodkowego układu nerwowego i komórek układu hormonalnego należące do błony śluzowej jelit.

Po przeniknięciu do zakażonej komórki wirus HIV uwalnia własne dziedzictwo genetyczne reprezentowane przez RNA, a dzięki aktywności odwrotnej transkryptazy przekształca swoje RNA w DNA, zdolne do integracji z genami komórki gospodarza. milczeć, to znaczy komórka przeżywa, niosąc genom wirusa, zwany prowirus, jako część ich dziedzictwa genetycznego. Czasami prowirus może „wyrażać się”, to znaczy ulegać transkrypcji, zmuszając komórkę do produkcji wielu nowych cząsteczek wirusa; w tym przypadku zainfekowany limfocyt T umiera, lisa (pęknie) i uwalnia zawarte w nim wirusy, które mogą dalej infekować inne limfocyty T.

Sposób działania wirusa

Bezpośrednio po zakażeniu występuje „intensywna aktywność replikacji wirusa HIV, której towarzyszy wysoki poziom replikacji wirusa i liza limfocytów T CD4+ (pierwsza infekcja). Następnie, w okresie od 1 tygodnia do 3 miesięcy, ustala się odpowiedź immunologiczna (tzw serokonwersja), co prowadzi do eliminacji wolnego wirusa ze strumienia krwi (krwi), ale nie z komórek i tkanek reprezentujących jego rezerwuary (rezerwy) nawykowe. Pomimo pozornego zaniku (w tej fazie jest to trudne do wykrycia nawet za pomocą badań kultur komórkowych), HIV pozostaje w stanie spoczynku w węzłach chłonnych lub w innych narządach docelowych, w których rozprzestrzenił się w fazie wiremii (pierwsza faza, intensywnej replikacji) Po ostrej infekcji i następującej po niej konsolidacji odpowiedzi immunologicznej następuje faza charakteryzująca się niskim poziomem replikacji wirusa i znacznym utrzymaniem odporności na prawie normalnym poziomie. Okres ten określa się jako „czas oczekiwania" nienawidzisz "bezruch" jednak jest to tylko widoczne, ponieważ replikacja wirusa HIV pozostaje aktywna w tkankach limfatycznych. Węzeł chłonny stanowi szczególnie korzystne środowisko do replikacji wirusa. W rzeczywistości jest bogaty w komórki odpornościowe podatne na infekcje. Większość zakażonych limfocytów pozostaje uwięziona w strukturze gruczołowej węzła chłonnego; liczba krążących zakażonych komórek pozostaje zatem bardzo niska przez długi czas. Faza spoczynku może być czasami przerwana z powodu występowania bodźców zdolnych do aktywacji replikacji wirusa. Wśród zdarzeń aktywujących najskuteczniejsze wydają się być inne infekcje, w szczególności jeśli są podtrzymywane przez wirusy limfotropowe, które z kolei infekują komórki odpornościowe i tkanki limfatyczne, na przykład wirusy opryszczki. czas zmienia strukturalne i funkcjonalne cechy limfatycznego aparatu gruczołowego. W zaawansowanych stadiach choroby dochodzi do głębokiej zmiany struktury węzłów chłonnych, która wydaje się być całkowicie zaburzona i nie jest już w stanie zatrzymać zakażonych limfocytów T CD4. Ich postępująca redukcja liczebności jest złożonym zjawiskiem spowodowanym wieloma czynnikami, tylko częściowo spowodowanymi lizą komórek bezpośrednio wywołaną przez HIV. W rzeczywistości wiąże się to również z wytwarzaniem, indukowanym przez wirusa, substancji hamujących genezę nowych limfocytów T CD4+, z szybszą zaprogramowaną śmiercią komórkową (apoptozą), obserwowaną również w niezainfekowanych limfocytach CD4 oraz z liza tych samych komórek niezainfekowanych, które eksprymują białka wirusowe na ich równoważnych błonach. Ta liza jest dokonywana przez inne komórki odpornościowe, które identyfikują je jako komórki „choroba”.

Dlatego w przedłużonym okresie bezobjawowym powstają warunki do rozwoju deficytu odporności, który predysponuje do wystąpienia pełnoobjawowego AIDS.