Pod redakcją dr Stefano Casali
" pierwsza część
Funkcja oddechowa
- Zapewnij uzupełnianie O2 i usuwanie CO2
- Równowaga między cyrkulacją a wentylacją w stosunku bliskim 1
- Wentylacja = Objętość oddechowa na czas:
- Wentylacja przestrzeni martwej
- Wentylacja pęcherzykowa
Hipoksemię spowodowaną hipowentylacją pęcherzykową można zawsze skorygować, zwiększając stężenie tlenu we wdychanym powietrzu.Wzrost ciśnienia wdychanego tlenu o około 1 mmHg powoduje wzrost ciśnienia tętniczego tlenu o 1 mmHg.
Przyczyny hipowentylacji pęcherzykowej
- Depresja ośrodkowego układu nerwowego spowodowana lekami, znieczuleniem, niedoczynnością tarczycy
- Zaburzenia rdzeniowego ośrodka oddechowego spowodowane urazem, krwotokiem, zapaleniem mózgu, udarem
- Guzy
- Zaburzenia kontroli oddechu, takie jak bezdech senny i zespół hipowentylacji otyłości
- Uraz klatki piersiowej, kifoskolioza, torakoplastyka
- Zaburzenia nerwowo-mięśniowe wpływające na płytkę nerwowo-mięśniową, takie jak miastenia lub mięśnie oddechowe, takie jak poliomyelitis, zespół Gllillain-Barré i stwardnienie zanikowe boczne
Zmiany w stosunku wentylacji do perfuzji
- W normalnych warunkach do pęcherzyków docierają w przybliżeniu równe objętości powietrza i krwi, jednak ta równowaga może ulec zmianie.W pęcherzykach o słabej wentylacji (V) może wystąpić zwiększony przepływ krwi (Q). zmniejszony przepływ krwi.W obu przypadkach występuje „zmiana wymiany gazowej, często w znacznym stopniu.
- Zmiana stosunku V / Q jest najczęstszą przyczyną hipoksemii spotykaną w praktyce klinicznej i wyjaśnia hipoksemię przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy i astmy. Co więcej, wyjaśnia wiele z hipoksemii, która występuje w śródmiąższowej chorobie płuc i obrzęku płuc.
Hiperkapnia
Hiperkapnię (nagromadzenie dwutlenku węgla wraz ze wzrostem PaCO2) można określić dwoma mechanizmami:
- Hipowentylacja jest łatwo zrozumiała PaCO2 jest odwrotnie proporcjonalne do wentylacji pęcherzykowej (Równanie 1) Gdy wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona, PaCO2 wzrasta.
Poniższe równanie określa zależność między PaCO2, wentylacją pęcherzykową (VA) a produkcją dwutlenku węgla (VCO2) przez organizm:
PaCO2 = VCO2 / VA (równanie 1)
VCO2 jest uważany za stały; gdy VA spada, PaCO2 wzrasta. Podobnie, wzrost VCO2 może powodować wzrost PaCO2.Normalne wartości Paco2 wahają się między 35 a 45 mmHg i, w przeciwieństwie do PaO2, nie mają na nie wpływu wiek.
- Poważna zmiana stosunku V/Q może spowodować nagromadzenie dwutlenku węgla. Gdy PaO2 jest zmniejszone w wyniku zmiany stosunku V / Q, wzrasta PaCO2 Zjawisko to często występuje u pacjentów z POChP (przewlekłą obturacyjną chorobą płuc)
U niektórych pacjentów wentylacja sprzyja powrotowi PaCO2 do normalnych wartości. Ci pacjenci (pacjenci z POChP, którzy mają hiperwentylację) są określani jako „różowe rozdymki”. )
U innych pacjentów PaCO2 wzrasta, a PaO2 spada w wyniku „zmienionego stosunku V / Q. Ci pacjenci są określani jako „niebieskie wzdęcia”: osoby z sinicą ze słabą wentylacją.
Kontrola wentylacji
- Pontyjsko-szpikowy ośrodek oddechowy
- CO2
Chemoreceptory ośrodkowego pH regulują wentylację po przejściu CO2 do krwi i zakwaszeniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Wentylacja wzrasta o 3 litry min na mm Hg Pa CO2; wdychanie 5% CO2 zwiększa wentylację 3-4 razy.
Bodziec CO2 jest obniżany przez leki ośrodkowe i niedrożność dróg oddechowych (praca oddechowa ??) - O2:
Chemoreceptory tętnic szyjnych i aortalnych
W normalnych warunkach PO2 można znacznie zmniejszyć (50 mm Hg) przed aktywacją wentylacji
W przypadku hiperkapnii obniżenie PO2 poniżej 100 mm Hg stymuluje wentylację
U pacjentów z przewlekłą hiperkapnią, u których kompensacja metaboliczna zmniejsza efekt pH, głównym bodźcem jest O2 - pH:
Chemoreceptory obwodowe
Chociaż trudno jest oddzielić wpływ pH od wpływu CO2, badania eksperymentalne wykazały, że zmiany pH o 0,1 jednostki stymulują wentylację.
Bibliografia
Zachód J.B., "Fizjologia oddechu ”; Ed. Piccin, Padwa, 1979.
Ganong WF, "Fizjologia Medyczna ”; Wyd. Piccin, Padwa, 1979.
AA. VV., „Anatomia człowieka"; I - II - III tom. - Edi Ermes 1983.
Fox E.L., "Fizjologia sportu”; Wydanie Grasso z 1982 roku.
Tugnoli F., "Oddechowy"; Towarzystwo Prasy Sportowej 1981.
Mario Fabbri. "Choroby układu oddechowego"; CLEB Editore, wydanie III, maj 2007.
Martini i in., "Anatomia człowieka"; Wydanie III - Edycje;
Seeley i in., "Anatomia"; II edycja - Idelson-GnocchiAA.VV., "Fizjologia człowieka"; Edi-ermes
J. Zachód; "Patofizjologia płuc”; McGraw Hill, Włochy.
A.B. McNaught - R. Callander, "Ilustrowana fizjologia”; Wydawnictwo Myśli Naukowej
P. Castano, "Anatomia i fizjologia „człowieka”; Anatomia i fizjologia człowieka