Płytka nerwowo-mięśniowa

Zobacz też: płytka nazębna

Płytka nerwowo-mięśniowa umożliwia przekazywanie impulsu nerwowego między zakończeniem nerwu ruchowego a mięśniem.W odpowiedzi na ten bodziec dochodzi do skurczu mięśnia.

Końcowe zakończenia włókna nerwowego stanowią tzw. zakończenie presynaptyczne. Ich związek z zewnętrzną powierzchnią odpowiedniego włókna (sarkolemmy), zwanej powierzchnią postsynaptyczną, nie jest bezpośredni, ale pośredniczy przestrzeń zwana przestrzenią synaptyczną.

Aby impuls przeszedł przez tę przestrzeń, konieczne jest uwolnienie przez terminal presynaptyczny neuroprzekaźnika, a konkretnie acetylocholiny, którego zadaniem jest przekroczenie przestrzeni synaptycznej i dostarczenie „komunikatu kurczliwego” do włókna mięśniowego.

Synapsa chemiczna między nerwem a mięśniem nazywa się WĘZŁEM NEURO-MIĘŚNIOWYM

Po wlaniu do przestrzeni synaptycznej acetylocholina jest wychwytywana przez specyficzne receptory umieszczone na powierzchni postsynaptycznej Oddziaływanie między acetylocholiną a receptorem powoduje zwiększenie przepuszczalności sarkolemy dla jonów sodu i potasu, co skutkuje częściową depolaryzacją błony postsynaptycznej . Jeśli ta depolaryzacja jest wystarczająco duża, aby przekroczyć pewien próg, wyzwalany jest tak zwany potencjał czynnościowy.

Tak wytworzony potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wewnątrz komórki i kanalików poprzecznych, dzięki otwarciu zależnych od napięcia kanałów Na +. Aktywacja receptorów obecnych w błonie tych kanalików T otwiera specyficzne kanały do uwalniania wapnia, znajduje się w końcowych cysternach siateczki sarkoplazmatycznej.

Wapń uwolniony z cystern dyfunduje następnie do cytozolu, osiągając stężenie 100 razy wyższe niż w stanie spoczynkowym i inicjując skurcz mięśni.Pojawienie się wapnia w pobliżu podjednostki Tn-C troponiny powoduje uwolnienie miejsca aktywnego na aktynie i w konsekwencji tworzenie mostków aktomiozyny.

Po ustaniu bodźca, który spowodował skurcz, następuje relaksacja poprzez aktywny proces zależny od ATP, którego celem jest wprowadzenie jonów wapnia z powrotem do retikulum sarkoplazmatycznego, dzięki działaniu pompy Ca2 + ATPazy.

Gdy stężenie cytoplazmatyczne wolnego Ca2+ spada, jon odrywa się od troponiny, przywracając hamujące działanie układu troponina-tropomiozyna.

W odniesieniu do potencjału czynnościowego należy pamiętać, że:

raz wygenerowany, określa SYNCHRONICZNY i MAKSYMALNY skurcz wszystkich komórek unerwionych przez ten neuron ruchowy (podlega on prawu wszystkiego albo niczego).

Regulacja siły odbywa się poprzez dwa główne mechanizmy:

1) wzrost liczby rekrutowanych jednostek motorycznych;

2) zmienność częstotliwości wyładowania neuronu ruchowego (powtarzane i bliskie bodźce zwiększają intensywność skurczu i odwrotnie).
W regulacji siły skurczu najpierw angażowane są najmniejsze jednostki motoryczne (włókna czerwone i wolne), a następnie większe (włókna białe i szybkie).

Podsumowując

1) Potencjał czynnościowy wędruje wzdłuż aksonu neuronu ruchowego alfa do jego zakończeń na wielu włóknach mięśniowych.

2) Na poziomie każdego zakończenia włókno nerwowe wydziela acetylocholinę, która depolaryzuje błonę włókna mięśniowego, wyzwalając potencjał czynnościowy

2) Propagacja potencjału czynnościowego indukuje uwalnianie wapnia na poziomie retikulum sarkoplazmatycznego

3) Wapń wiąże się z troponiną C, eliminując hamujący wpływ na skurcze mięśni układu troponina-tropomiozyna

3) Mięsień kurczy się dzięki hydrolizie ATP przez głowice miozynowe i późniejszemu pociąganiu cienkich włókien aktynowych

4) Gdy bodziec nerwowy ustanie, wapń jest ponownie wchłaniany przez układ kanalikowy, a to, poprzez aktywację przełącznika troponina-tropomiozyna, wyłącza wszelkie dalsze interakcje aktomiozyny w zarodku.

Oprócz doprowadzających włókien motorycznych mięsień jest również unerwiony przez odprowadzające włókna czuciowe. Włókna czuciowe obejmują włókna wrzecion nerwowo-mięśniowych (wrażliwe na długość) i narządu ścięgna Golgiego (wrażliwe na napięcie), a także różne wolne zakończenia nerwowe, z których niektóre są specyficzne dla odczuwania bólu.