Mineralokortykoidy to grupa hormonów steroidowych wytwarzanych przez nadnercze w jego najbardziej zewnętrznej części, zwanej korą korową lub korą nadnerczy; dlatego stanowią podkategorię kortykosteroidów. W rzeczywistości, podział tych hormonów na podstawie funkcjonalnej powoduje, że mineralokortykoidy - aktywne w metabolizmie hydromineralnym - dzielą się na drugą kategorię, glukokortykoidy, aktywne w metabolizmie glukozy. Ponadto, podczas gdy synteza mineralokortykoidów zachodzi w kłębuszkowym (zewnętrznym) obszarze kory, glikokortykoidy są wytwarzane w obszarze pęczkowatym i siatkowatym (najbardziej wewnętrznym).
Zgodnie z przewidywaniami mineralokortykosteroidy regulują wymianę wody i soli fizjologicznej, zatrzymując sód i wodę w nerkach oraz sprzyjając eliminacji jonów potasu i wodoru poprzez aktywny proces wydzielania.
Jak wszystkie hormony steroidowe, mineralokortykoidy działają poprzez wiązanie się ze specyficznym receptorem (w tym przypadku cytoplazmatycznym receptorem mineralokortykoidów), który na poziomie jądrowym wpływa na ekspresję genów reagujących. Ten dość powolny mechanizm działania jest oflankowany przez szybszy szlak biochemiczny, w którym pośredniczy interakcja mineralokortykoidów ze specjalnymi receptorami błonowymi, których aktywacja wyzwala kaskadę sygnałów wewnątrzkomórkowych.
Powinowactwo aldosteronu do cytoplazmatycznego receptora mineralokortykoidów jest podobne do powinowactwa kortyzolu, ważnego glikokortykoidu, który krąży w organizmie na około 100 razy wyższym poziomie; jego aktywność mineralokortykoidowa jest jednak hamowana przez enzym dehydrogenazę 11 β-hydroksysteroidową ( 11 β-HSD ), który przekształca kortyzol w kortyzon, znacznie zmniejszając jego powinowactwo do cytoplazmatycznych receptorów mineralokortykoidów.Lukrecja, a w szczególności jej składnik aktywny, kwas lukrecjowy, może hamować aktywność tego enzymu, wywołując w organizmie stan hiper-pseudo- aldosteronizm (chociaż poziomy aldosteronu są normalne, obraz kliniczny sugeruje wzrost tego samego).
Aktywność mineralokortykoidów jest maksymalna dla aldosteronu i jego prekursorów (11-deoksykortykosteronu i 18 hydroksy 11-deoksykortykosteronu), podczas gdy jest zdecydowanie niższa - ale z pewnością nie bez znaczenia - dla glikokortykoidów, takich jak kortyzol i kortyzon, oraz dla innych hormonów, takich jak progesteron. Mówimy zatem, jak już wspomniano, o podziale w dominujących terminach funkcjonalnych.
Wśród leków o wysokiej aktywności mineralokortykoidowej wspominamy fludrokortyzon, który w przeciwieństwie do aldosteronu ma również istotne działanie glikokortykoidowe. W celach terapeutycznych mineralokortykosteroidy są stosowane w leczeniu choroby Addisona oraz w ciężkich stanach hipotensyjnych.
Synteza mineralokortykosteroidów podlega istotnemu wpływowi układu renina-angiotensyna.Renina jest wytwarzana przez komórki przykłębuszkowe tętniczek nerkowych (szczególnie wrażliwych na zmiany ciśnienia krwi, a także podlegających kontroli współczulnej) i działa na angiotensynogen (białko wątrobowe). pochodzenia ) przekształcając go w angiotensynę. Na ten ostatni oddziałuje wówczas inny enzym zwany ACE (angiotensin converting enzyme), który ulega ekspresji w płucach, komórkach śródbłonka i osoczu i powstaje angiotensyna II, która w perspektywie globalnego działania nadciśnieniowego stymuluje również sekrecję aldosteronu.
Przedstawiony system jest stymulowany przez hipowolemię, hiponatremię i niedociśnienie.
Wydzielanie aldosteronu jest również regulowane przez poziom sodu i potasu we krwi, a także przez czynnik przysadkowy zwany ASF (Czynnik stymulujący aldosteron) oraz przez „hormon adrenokortykotropowy (ACTH), zawsze pochodzenia przysadkowego, który jednak odgrywa marginalną rolę. Hamujący wpływ na uwalnianie aldosteronu wywiera natomiast przedsionkowy czynnik natriuretrco, hormon peptydowy wydzielany przez komórki przedsionka mięśnia sercowego w odpowiedzi na rozszerzenie ściany prawego przedsionka wywołane hiperwolemią (nadmierny wzrost objętości krwi).
