Hormony płciowe i GH silnie wpływają na wzrost naszych włosów. W szczególności ich ewolucja od włosów pixie do włosów końcowych jest regulowana przez „hormon somatotropowy (GH), podczas gdy inwolucja zależy od „aktywności androgenów. działanie androgenów, natomiast u kobiet ta wrażliwość jest bardziej powszechna.
Testosteron jest par excellence hormonem androgenowym, wydzielanym przez jądra i w mniejszym stopniu przez nadnercza, który wytwarza również inne typy androgenów, takie jak androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstenediol (u kobiet występuje bardzo mała synteza androgenów również na poziomie jajników). W narządach docelowych hormony te mogą być metabolizowane do testosteronu, który z kolei podlega działaniu enzymu 5-α-reduktazy, przekształcając się w dihydrotestosteron. Z drugiej strony wszystkie androgeny, w tym testosteron, mogą być również przekształcane w estrogeny (zazwyczaj żeńskie hormony płciowe) poprzez interwencję enzymu aromatazy.
Podczas gdy estrogeny mają pozytywny wpływ na włosy (sygnał proliferacyjny), testosteron, a zwłaszcza jego metabolit dihydrotestosteron, odgrywają kluczową rolę w procesie przerzedzania włosów (sygnał antyproliferacyjny).
Prawdziwym aktywnym androgenem na poziomie macierzy włosa i kapilisfery jest zatem dihydrotestosteron. Hormonowi temu zawdzięczamy zarówno wzrost owłosienia płciowego na twarzy, klatce piersiowej, plecach i ramionach, jak i wypadanie włosów u badanych i w miejscach predysponowanych, nic więc dziwnego, że aktywność 5-α-reduktazy – która jest wspomniana wcześniej konwersja testosteronu do dihydrotestosteronu – szczególnie zaznacza się ona w okolicy czołowej osób łysych.
Dihydrosteron wiąże się ze specyficznym receptorem cytoplazmatycznym o charakterze białkowym; utworzony w ten sposób kompleks migruje do jądra, gdzie wiąże się ze specyficznymi receptorami, regulując syntezę białek. W szczególności na poziomie włosów wiązanie z receptorami jądrowymi aktywuje procesy transkrypcji z syntezą informacyjnego RNA, co na poziomie rybosomalnym hamuje (u osób predysponowanych) syntezę białek strukturalnych włosów i włosów.
Z tego, co zostało powiedziane, im większa jest ilość krążących androgenów i tym większe prawdopodobieństwo, że w obliczu predyspozycji genetycznych nastąpi wczesna utrata włosów. W tym miejscu należy podkreślić, że we krwi krążą androgeny związane z białkami osocza, takimi jak albumina i SHBG, i że tylko wolna frakcja, a więc oddzielona od tego wiązania, jest biologicznie aktywna. z klinicznego punktu widzenia ważniejsza jest ocena wolnej frakcji niż całkowitej ilości.
SHBG, z którym trwale wiąże się testosteron, zwiększa swoje stężenie w związku ze wzrostem (fizjologicznym, patologicznym lub jatrogennym) estrogenów i hormonów tarczycy, natomiast poziom SHBG zmniejsza się w odpowiedzi na wzrost stężenia androgenów w osoczu; w tym przypadku następuje wzrost wolnej frakcji testosteronu. W konsekwencji enzymy 5-α-reduktazy będą miały więcej substratu (wolnego testosteronu) dostępnego do syntezy dihydrotestorenu.
OSTATECZNIE, ABY WYDARZYŁO SIĘ „ŁYSIENIA ANDROGENETYCZNE (odpowiedzialne za większość przypadków łysienia), MUSI BYĆ PRZYGOTOWANIE NA PODSTAWIE GENETYCZNEJ, KTÓRE POTRZEBUJE WYŻSZEGO LUB NIŻSZEGO POZIOMU ANDROGENÓW.
Jeśli prawdą jest, że przy braku androgenów łysienie nie objawia się, to wartości hormonalne łysiny są na ogół porównywalne z wartościami w populacji ogólnej. Jedynie u kobiet z łysieniem androgenowym nierzadko stwierdza się, że poziom androgenów jest powyżej normy.
Prawdopodobnie hormony przysadki, takie jak wspomniany GH i prolaktyna, mogą regulować stopień aktywności enzymu 5-α-reduktazy, wystarczy pomyśleć o trądziku dojrzewania, który dotyka młodych ludzi o szczególnie wysokim wzroście (objaw nadmiernego wydzielania GH) lub odpływ (wypadanie włosów) i łojotok u kobiet nie miesiączkujących lub z hiperprolaktynemią.
Obecnie najczęściej stosowanym lekiem w leczeniu męskiego łysienia androgenowego jest finasteryd, syntetyczny inhibitor 5-α-reduktazy.
