Doborowi genetycznemu rasy towarzyszy często większe prawdopodobieństwo wykrycia pewnych patologii u należących do niej osobników.
Jeśli chodzi o koty Sphynx, najczęstsze choroby, które są najczęściej diagnozowane, mają wpływ na znajomość rasy i wpływają na skórę, serce i mięśnie.
Więcej informacji: Bezwłose koty: rasy, charakter przez czynniki zewnętrzne, głównie przez kontakt lub działanie temperatury i światła słonecznego; w rzeczywistości oparzenia są bardzo częste, jeśli nie stosuje się odpowiednich podpór ochronnych i nie stosuje się kremów przeciwsłonecznych.Powłoka tej rasy charakteryzuje się tym, że stale wytwarza ochronną warstwę sebum, która predysponuje do stagnacji drożdżaków już normalnie obecnych na skórze zwierzęcia. Malassezia ma zatem możliwość znalezienia idealnego wilgotnego środowiska dla swojego namnażania, powodującego zaczerwienienie, ciemne zabarwienie skóry, nieprzyjemny zapach. Regiony skóry najbardziej dotknięte przez te drożdżaki to te, które mają więcej fałdów skórnych, których pełno jest w Sfinksie.
Malassezia może być również zlokalizowana na poziomie kanału słuchowego prowadząc do swoistego zapalenia ucha z nagromadzeniem cuchnącego materiału woszczynnego i powodującego swędzenie i drżenie głowy zwierzęcia.
Do tego typu patologii istnieją leki o ukierunkowanym działaniu, stosowane w postaci musu, szamponu lub balsamu; w przypadku Malassezia otitis wskazane są produkty przeciwgrzybicze, które często zawierają również przeciwzapalne składniki aktywne, kontrolujące działanie zaczerwienienia i swędzenia zapalenia ucha.
Właściciel może również odegrać fundamentalną rolę w zapobieganiu tym bardzo częstym patologiom, przeprowadzając stałe czyszczenie skóry Sfinksa środkami piorącymi i szamponami przeznaczonymi do kontroli produkcji sebum. Szczególną uwagę należy zwrócić na czyszczenie takich obszarów, jak nogi, fałdy skórne pod pachami i wewnętrzną stroną ud oraz pysk.
- Wreszcie, u Sfinksa, razem z rasami Devon Rex i himalajskimi, opisano szczególną patologię dermatologiczną: jest to patologia zwana pokrzywką barwnikową lub mastocytozą, spowodowaną obecnością w skórze komórek tucznych, komórek zawierających granulki histaminy i heparyna odpowiedzialna za reakcję alergiczną organizmu.
Podobnie jak u ludzi, uważa się, że pokrzywka barwnikowa ma genetyczne predyspozycje do przenoszenia mutacji receptora. Jednak w przypadku kotów odpowiedzialny gen nie został jeszcze zidentyfikowany i wciąż jest niewiele dogłębnych badań. Wiadomo, że tę formę zapalenia skóry można stymulować obecnością alergenów środowiskowych, pasożytów i nietolerancji diety.
Często objawy są wykrywane u osób młodych i polegają na tworzeniu się czerwonawych grudek rumieniowych powodujących z kolei intensywne swędzenie. Zmiany mogą mieć postać liniową lub rozlaną, zwłaszcza na tułowiu. W postaciach przewlekłych można również zaobserwować lichenifikację skóry i jej przebarwienia.
Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji skóry i identyfikacji nacieku komórek tucznych za pomocą szczegółowych analiz Rokowanie mastocytozy jest na ogół dobre, ale nie wyklucza się późniejszego zajęcia narządów wewnętrznych.
W leczeniu objawów skórnych powszechnie stosuje się glikokortykoidy, leki przeciwhistaminowe i suplementy kwasów tłuszczowych w celu wsparcia funkcji skóry.
(HCM) to choroba serca, która dotyka głównie koty, odpowiadając za 67% chorób serca diagnozowanych u tego gatunku. Jest to choroba dotykająca mięsień sercowy, który jest pogrubiony w stosunku do normy i dlatego zajmuje więcej miejsca wewnątrz komory, zwłaszcza lewej.Wyróżnia się dwie formy HCM:
- pierwotna forma dziedzicznej natury, powiązana z przeniesieniem rodzinnym w niektórych określonych rasach, w tym sfinksach, maine coonach, perskich, norweskich kotach leśnych, ragdollach, brytyjskich krótkowłosych, cornish rex, devon rex
- postać wtórna wynikająca z patologii naczyniowych powodujących przeciążenie ciśnieniowe (zwężenie aortalne, nadciśnienie układowe) lub patologii metabolicznych (nadczynność tarczycy, akromegalia)
Najciekawszą formą lepszego doboru osobników hodowlanych jest z pewnością ta pierwotna. Z tego powodu istnieją testy genetyczne i przesiewowe, aby wykluczyć chorobę przed kryciem.
Jeśli chodzi o rasę Sphynx, wydaje się, że tylko ostatnie badania wykazały, że jeden z genów może być odpowiedzialny za przenoszenie choroby. W rzeczywistości uważa się, że istnieje więcej genów, które przyczyniają się do powstawania, manifestacji i przebiegu tej kardiomiopatii.
Chcąc opisać przebieg miokardiopatii przerostowej, punktem wyjścia jest pogrubienie ściany mięśnia sercowego lewej komory, która nie jest w stanie pomieścić całej krwi płynącej z przedsionka powodując jego rozszerzenie.U 42% kotów zmiana struktury serca zawiera dynamiczną formę obturacyjną spowodowaną ruchem płatka zastawki mitralnej, która zajmuje drogę odpływu lewej komory. Poszerzenie lewego przedsionka niesie ze sobą również wzrost zastoju krwi i predyspozycje do powstawania skrzepliny, która może przedostać się do krwiobiegu i, typowo u kota, zatrzymać się w rozgałęzieniu aorty. W tym przypadku kot oprócz innych objawów sercowo-naczyniowych może wykazywać ból i niedowład połowiczy kończyn tylnych.
W „ostatniej fazie patologii serce ulega dalszej deformacji, zbliżając się do obrazu kardiomiopatii rozstrzeniowej; w echokardiografii uzyskany obraz będzie bardzo podobny do tej innej postaci choroby serca, dlatego można go rozpoznać tylko wtedy, gdy istnieją wcześniejsze rozpoznania kardiomiopatii przerostowej.
Objawy, które mogą towarzyszyć HCM można podzielić na trzy kategorie:
- kot może nie wykazywać żadnych objawów klinicznych widocznych dla właściciela, ale podczas wizyty w klinice może wykazywać szmer lewostronny przymostkowy o różnym natężeniu w zależności od częstości akcji serca. Taka sytuacja występuje w 50% przypadków i aby postawić ostateczną diagnozę, należy wykonać echokardiografię. Metoda faktycznie pozwala na pomiar pogrubienia mięśnia sercowego w różnych projekcjach i wykluczenie innych występujących patologii serca.Parametry brane pod uwagę w diagnostyce i ocenie zaawansowania pacjenta dotyczą wielkości przedsionków, obecności SAM (ruch przedniej zastawki mitralnej przegrody), przerost mięśni brodawkowatych i funkcja rozkurczowa. W takich przypadkach ocena testu genetycznego, dostępna dla ras Main Coon i Ragdoll, jeszcze nie dla Sphynx, może być elementem dodatkowym, ale nie zastępuje badania echokardiograficznego.
- w fazie niewydolności serca kot może wykazywać znaczną duszność w następstwie obrzęku płuc lub wysięku opłucnowego. Okazuje się, że jest to nagły przypadek, który należy leczyć podając nawilżony tlen i oceniając możliwe badania po ustabilizowaniu pacjenta i zminimalizowaniu warunków stresowych. Zdjęcie rentgenowskie będzie przydatne do oceny, aby zobaczyć strukturę płucną i sercową oraz obecny wysięk, który musi zostać odprowadzony przez torakocentezę.
- jak wcześniej wspomniano, objawy mogą być spowodowane chorobą zakrzepowo-zatorową. Kot będzie zatem prezentował brak tętna, niedowład, ból, bladość i hipotermię na poziomie tylnych kończyn.
Terapię kardiomiopatii przerostowej ocenia się po ocenie zaawansowania pacjenta.
U osób bezobjawowych stosowanie leków chroniących mięsień sercowy w jego patologicznej ewolucji jest kontrowersyjne, w rzeczywistości nie ma badań wskazujących na pozytywny wpływ na przebudowę serca, jak to ma miejsce u ludzi.
Z drugiej strony u osobników objawowych terapia ma na celu opanowanie ostrych objawów i poprawę jakości życia zwierzęcia.Lekami, które można stosować, są β-blokery (np. atenolol) do kontrolowania rytmu serca i dynamicznego zwężenia, antagoniści receptora które działają na częstość akcji serca i rozszerzają naczynia na poziomie wieńcowym.Profilaktyka zakrzepowo-zatorowa wydaje się nie przynosić rezultatów, ale w ostrej fazie tej symptomatologii konieczne jest kontrolowanie bólu za pomocą opioidów, leków przeciwpłytkowych, aby uniknąć powstawania innych zakrzepów krwi w krążeniu oraz tradycyjne techniki trombolizy (skuteczniejsze niż stosowanie leków trombolitycznych).
wrodzona miastenika (CMS) u kota zostały one początkowo opisane w rasie Devon Rex, przyjmując nazwę „spastyczność”, a następnie zidentyfikowane również u Sfinksa; badania skorelowały objawy i zwyczaje obu ras, które do dziś są mieszane w procesie selekcji.
Na ogół patologia objawia się w młodym wieku, w ciągu 5 miesięcy życia, uwidaczniając deficyt transmisji bodźca w połączeniu nerwowo-mięśniowym. Ta zmiana powoduje wyraźne oznaki osłabienia, zmęczenia, zmiany postawy (zgięcie brzucha i szyi, unoszenie przednich nóg w celu odciążenia), wyrzucenie łopatek, kołysanie i drżenie, megaprzełyk. Objawy kliniczne mogą z czasem narastać i nasilać się pod wpływem ruchu fizycznego i pobudzenia.
Niestety, nie ma skutecznych terapii na tę chorobę, jeśli nie środków ostrożności w postępowaniu z chorym kotem. Zamiast tego ważne jest wykonanie testu DNA, aby wykluczyć z reprodukcji tych nosicieli choroby, a zatem posiadających tylko jeden zmutowany allel dla genu COLQ. W rzeczywistości koty te nie manifestują choroby i są zdrowe, ale mogą przenosić ją na swoich potomków.
