Co to jest leptyna?
Leptyna (z greckiego rdzenia leptos czyli chudy) to mały hormon o charakterze białkowym, odkryty w 1994 roku przez Friedmana. Jest kodowana przez gen otyłości (OB), ma masę cząsteczkową 16 KDa i jest silnie zaangażowana w regulację metabolizmu lipidów i zużycia energii.
Funkcje i właściwości
Odkrycie leptyny potwierdziło istnienie kanału komunikacyjnego między tkanką tłuszczową a mózgiem, który ma na celu regulację gromadzenia tłuszczu w adipocytach. Wraz ze wzrostem rezerw lipidowych białe komórki tłuszczowe przyspieszają syntezę leptyny, aby zasygnalizować podwzgórzu, że należy zmniejszyć spożycie pokarmu.
Leptyna zmniejsza uczucie głodu (działanie anorektyczne) oraz zwiększa wydatek energetyczny, sprzyjając redukcji masy ciała i masy tkanki tłuszczowej.
I odwrotnie, gdy zmniejszają się rezerwy tłuszczu, białe adipocyty zmniejszają syntezę leptyny, aby zasygnalizować podwzgórzu, że konieczne jest zwiększenie spożycia pokarmu i zmniejszenie wydatkowania energii.
W normalnych warunkach poziomy leptyny:
- zwiększają się po posiłku i zmniejszają się w przypadku długotrwałego postu;
- są proporcjonalne do masy tłuszczu w organizmie (większe u osób otyłych, mniejsze u osób szczupłych), jednak ci ostatni są bardziej wrażliwi na działanie hormonu.
Inne funkcje
Oprócz regulacji poczucia sytości leptyna interweniuje również w regulację wielu funkcji biologicznych:
- reguluje aktywność tarczycy;
- ułatwia hematopoezę;
- reguluje układ odpornościowy (leptyna wzmacnia obronę immunologiczną do punktu wywoływania prawdziwych chorób autoimmunologicznych);
- reguluje układ rozrodczy (wspiera wydzielanie gonadotropin; jest również wytwarzana przez łożysko);
- reguluje tworzenie kości.
Potencjał terapeutyczny
Eksperymenty na myszach laboratoryjnych dały następujące wyniki:
- podawanie leptyny zmniejsza przyjmowanie pokarmu i zwiększa wydatek energetyczny;
- myszy pozbawione genu otyłości, a zatem niezdolne do produkcji leptyny, stają się otyłe, podobnie jak te z uszkodzonymi receptorami dla hormonu.
Pomimo pozytywnych wyników uzyskanych na myszach laboratoryjnych, całkowita skuteczność leptyny w leczeniu otyłości u ludzi nigdy nie została udowodniona.W rzeczywistości udowodnione przypadki braku genu OB są rzadkie, natomiast osoby otyłe częściej mają wysokie stężenia leptyny w osoczu. Stąd hipoteza, że otyłość wiąże się z oporem na działanie tego modulatora apetytu. Innymi słowy, receptory podwzgórzowe większości osób otyłych są mało wrażliwe na działanie tego hormonu. Na tym nie kończą się złe wieści. faktycznie zauważyłem, że u osób otyłych receptory podwzgórza, nawet jeśli nie zdołają odebrać komunikatu o wstrzemięźliwości w pokarmie podawanym przez wysoki poziom leptyny, są jednak wrażliwe na spadek stężenia tego hormonu. Z tego powodu:
- gdy otyły tyje, bodziec leptynowy jest „ignorowany”, a wraz z nim także jego anoreksogenne działanie;
- wręcz przeciwnie, gdy osoba otyła próbuje schudnąć, podwzgórze rozpoznaje spadek leptyny i popycha osobę do poszukiwania pożywienia.
Problemem nie jest zatem defekt leptyny, ale zmniejszona wrażliwość receptorów na nią. Wszystko to znacznie obniżyło potencjał terapeutyczny leptyny w leczeniu otyłości.Obecnie badania koncentrują się na syntezie analogów hormonów i alternatywnych sposobach podawania, które mogą zapobiec zwiększonej oporności na leptynę.
Na koniec warto pamiętać, że przyjmowanie pokarmu u „człowieka” jest zjawiskiem bardzo złożonym, gdyż pośredniczą w nim liczne sygnały biologiczne integrujące się na poziomie podwzgórza, ale także czynniki nieenergetyczne (kulturowe, społeczne, emocjonalne itp.). .
