Pod redakcją doktora Francesco Casillo
Zanim przejdziemy dalej i szczegółowo o różnicach między lipidami i ich wpływie na układ sercowo-naczyniowy, dobrze jest od razu wyjaśnić, jakie są powody medyczne, które obecnie promują reżim żywieniowy z „kontrolowanym, ograniczonym” spożyciem tłuszczów (więcej poprawnie: „lipidy”).
Powodem tak dużej troski o podaż lipidów jest ich „potencjalne” działanie miażdżycowe.Miażdżyca jest procesem degeneracyjnym śródbłonka naczyniowego (wewnętrznej ściany naczynia krwionośnego).
Głównymi odpowiedzialnymi za proces arterogenny są komórki układu odpornościowego oraz materiał lipidowy, przede wszystkim cholesterol.
Początkową odpowiedzią na degenerację komórek śródbłonka tętniczego jest zwiększone przyleganie monocytów i limfocytów T do dotkniętego obszaru.
Białkowe produkty uboczne monocytów i limfocytów, zwane cytokinami, pośredniczą w procesie arterogennym poprzez przyciąganie chemotaktyczne komórek fagocytarnych do dotkniętego obszaru.
Równolegle ekspozycja na wysoki poziom LDL (złego cholesterolu) w surowicy, a następnie jego odkładanie i utlenianie, dodatkowo nasila zachodzący proces zapalny. absorpcja LDL przez komórki fagocytarne, które z kolei nazywane są „komórkami piankowymi” ze względu na zmienioną zawartość lipidów. Materiał lipidowy w postaci fenotypowej „komórek piankowych” może zatem przenikać do śródbłonka naczyniowego, a im więcej materiału lipidowego się akumuluje, tym bardziej zatkane zostaje światło naczyń krwionośnych biorących udział w tym procesie.
Odkładający się materiał lipidowy nazywa się płytką miażdżycową 1.
Na rys.A możliwe zdarzenia zaangażowane w proces miażdżycy2
Natywny LDL [(N)LDL] przenika do tętniczego tunelu intymnego i tutaj jest utleniany [(O)LDL], a następnie fagocytowany przez makrofagi, które stają się komórkami piankowymi o wysokiej zawartości lipidów. Utleniony LDL [(O) LDL] jest również cytotoksyczny dla komórek śródbłonka, dzięki czemu procesy degeneracyjne (EI) są uruchamiane kosztem śródbłonka, co w konsekwencji powoduje wycofanie materiału płytkowego.
Materiał płytkowy uwalnia czynniki wzrostu (PDGF), które stymulują proliferację komórek mięśni gładkich, które z kolei mogą pochłonąć LDL (O) poprzez endocytozę, a także stać się komórkami piankowymi.
Makrofagi aktywowane przez fagocytozę utlenionego LDL, z kolei uwalniają inne makrofagi (lub monocyty), które przywołują inne makrofagi do dotkniętego miejsca, w ten sposób utrwalając proces.
Proliferacja komórek piankowatych i komórek mięśni gładkich (komórek mięśni gładkich) determinuje zwężenie światła naczynia, aż do upośledzenia samego przepływu krwi, co ostatecznie jest odpowiedzialne za ważne konsekwencje kliniczne, takie jak: zawał serca, udar mózgu itp. .
Na podstawie tych dowodów zaczęliśmy badać możliwe powiązania między spożyciem lipidów w diecie a rozwojem miażdżycy. Istnienie tego związku zostało nazwane „hipotezą lipidową”, która twierdzi, że spożycie lipidów w diecie może zmieniać lipidemię (tj. poziom tłuszczu we krwi) i z kolei inicjować lub nasilać arterogenezę2.
Sercem „hipotezy lipidowej” jest cholesterol.
Skutki interwencji dietetycznych mających na celu poprawę profilu lipidowego krwi mierzy się na ogół na podstawie determinowanych przez nie pozytywnych lub negatywnych zmian w cholesterolemii. Ponieważ cholesterol jest głównym składnikiem podstawy „blaszki miażdżycowej”, istnieją powody, by sądzić, że choroby sercowo-naczyniowe są ściśle powiązane z poziomem cholesterolu we krwi.
Należy podkreślić, że całkowity poziom krążącego cholesterolu jest nie tyle wskaźnikiem wskaźnikowo-predykcyjnym ryzyka związanego z ewolucją choroby serca, co dwiema podfrakcjami transportu lipoprotein, w których jest on dystrybuowany: HDL (powszechnie określany jako „dobry cholesterol”) i LDL (powszechnie określany jako „zły cholesterol”). W rzeczywistości jednym z kluczy do zrozumienia obrazu klinicznego ryzyka sercowo-naczyniowego jest stosunek „CAŁKOWITY CHOLESTEROL/HDL”; wraz ze wzrostem wartości ilorazu wynikającego z tego wskaźnika zwiększa się również ryzyko sercowo-naczyniowe, a odwrotnie.
Inne artykuły na temat „Aterogeneza, proces miażdżycy”
- Tłuszcze, zdrowie i miażdżyca
- Wpływ diety hipoglucydowej, hiperlipidowej i niskokalorycznej na zapobieganie CVD
- Tłuszcze, dieta i profilaktyka miażdżycy
- Profilaktyka miażdżycy: dieta hipolipidowa, hipokaloryczna hiperglucydowa VS dieta hiperlipidowa, hipoglucydowa, hipokaloryczna
- Dieta niskotłuszczowa i ryzyko sercowo-naczyniowe
- Tłuszcze a zdrowie: wnioski
