Miejsca anatomiczne jako miejsca zmęczenia i związane z nimi mechanizmy fizjologiczne zostały zidentyfikowane od pewnego czasu; eksperymentalnie zróżnicowano zmęczenie na CENTRALNE i OBWODOWE.
- CENTRALNY, gdy można go przypisać mechanizmom wywodzącym się z ośrodkowego układu nerwowego (OUN) lub we wszystkich tych korowych i podkorowych strukturach nerwowych, których zadania obejmują ideę ruchu, przewodzenie impulsu nerwowego, aż do rdzeniowego neuronu ruchowego .
- OBWODOWY, jeśli determinujące je zjawiska występują w rdzeniowym neuronu ruchowym, w płytce ruchowej lub w włókniku szkieletowym.
Podczas długotrwałej aktywności sportowej dochodzi do ważnych zmian metabolicznych, takich jak:
- Obniżenie poziomu cukru we krwi
- Akumulacja amonu (NH3) w osoczu
- Zwiększony stosunek aminokwasów aromatycznych i rozgałęzionych
które również negatywnie wpływają na funkcjonalność komórek nerwowych.
Przeprowadzone dotychczas badania zdają się wskazywać, że miejscem najbardziej dotkniętym zmęczeniem jest mięsień (komponent OBWODOWY), z wyłączeniem połączenia nerwowego. Intensywna i długotrwała aktywność sportowa negatywnie wpływa na aktywność sarkolemy poprzez zmianę wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego rozkładu jonów wraz ze wzrostem wewnątrzkomórkowego sodu (Na+) i zewnątrzkomórkowego potasu (K+). Zjawisko to zmniejsza ujemność potencjału spoczynkowego włókna i zmniejsza amplitudę potencjału czynnościowego oraz prędkość propagacji.Co więcej, akumulacja jonów wodorowych (H+) w środowisku zewnątrzkomórkowym również wydaje się przyczyniać do zmniejszenia szybkości przewodzenia włókien mięśniowych.
W zmęczonych mięśniach decydującą rolę odgrywa zmiana funkcjonalności kompleksu kanalików poprzecznych i siateczki sarkoplazmatycznej, która upośledza mechanizm skurczu, na który bardziej wpływa dostępność adenozynotrójfosforanu (ATP) i wapnia (Ca2+). wykazano, że amplituda przejściowego Ca2+ zmniejsza się wraz z rozwojem zmęczenia i jest związana z hamowaniem kanałów uwalniania i ponownego wychwytu Ca2+ na poziomie retikulum sarkoplazmatycznego, czemu towarzyszy zmniejszone powinowactwo troponiny do samego Ca; Zjawiska te można przypisać wzrostowi H+ i przypisać wzrostowi kwasu mlekowego.Na koniec, zmniejszenie procesu uwalniania i wychwytu zwrotnego Ca2+ w siateczce sarkoplazmatycznej wydłuża czas trwania przejściowego Ca2+ poprzez zmniejszenie tempa skurcz.
Innym czynnikiem, od którego zależy początek zmęczenia, jest niewątpliwie brak równowagi pomiędzy szybkością rozszczepiania ATP a szybkością jego syntezy.Co ważne, bardziej niż stężenie tej cząsteczki (które rzadko spada poniżej 70%) jest stężenie fosfor nieorganiczny (Pi), który uwalniany jest w wyniku hydrolizy ATP, jego wzrost indukuje tworzenie mostków aktyno-miozyna i hamuje mechanizm kurczliwości.
Na uwagę zasługuje również dostępność glikogenu mięśniowego, który przy długotrwałych ćwiczeniach w zużyciu tlenu między 65% a 85% VO2MAX (rekrutacja szybkich białych, oksydacyjno-glikolitycznych i odpornych na zmęczenie włókien, a więc typu IIa) staje się elementem silnie ograniczającym; przeciwnie, przy wysiłku o mniejszej intensywności podstawowymi substratami są glukoza i kwasy tłuszczowe krwi, przy większej intensywności nagromadzony kwas mlekowy wymusza przerwanie wysiłku PRZED wyczerpaniem się rezerw glikogenu.
Na koniec pamiętaj, że brak karnityny, fundamentalnej cząsteczki w produkcji energii, może być przyczyną zmęczenia mięśni.
Zmęczenie mięśni jest niewątpliwie wieloczynnikowym zjawiskiem etiologicznym, które obejmuje różne miejsca komórkowe i mechanizmy biochemiczne i zależy od rodzaju wykonywanego wysiłku, jego czasu trwania i intensywności, a tym samym od rodzaju włókien zaangażowanych w gest sportowy.Tekst referencyjny: Fizjologia człowieka - Ediego Ermesa; rozdział 2. Fizjologia mięśni; strony 90-91
