Jest to niezwykle ważny składnik enzymatyczny, bardzo rozpowszechniony w bakteriach i niezbędny w metabolizmie komórkowym wyższych eukariontów.
Molibden nie może być syntetyzowany samodzielnie przez organizm człowieka iz tego powodu jest uważany za niezbędny składnik odżywczy.
Podstawowymi źródłami pożywienia są mięso mięśniowe, wątroba i niektóre nasiona. Zalecane racje są niższe niż przeciętne spożycie molibdenu w diecie.
Niedobór jest rzadki, ale prowadzi do możliwych do zidentyfikowania zaburzeń równowagi metabolicznej związanych z upośledzonymi enzymami; nadmiar jest również mało prawdopodobny.
(liczniejsze), rośliny i zwierzęta.W większości typów enzymów molibden występuje w całkowicie utlenionej formie Mo (VI), związany w tzw. białku molibdenowym, dając początek kofaktorowi molibdenu.
Jedynym wyjątkiem są enzymy nitrazy, które zawierają Mo (III) lub Mo (IV), a także żelazo w kofaktorze zwanym żelazo-molibden (FeMoco) o wzorze Fe7MoS9C.
Azotogenazy biorą udział w wiązaniu azotu z bakteriami i sinicami, interweniując w zerwaniu wiązania chemicznego atmosferycznego azotu cząsteczkowego.
Wielkość reakcji katalizowanych przez enzymy zawierające molibden sprawia, że jest to niezbędny pierwiastek dla wszystkich wyższych organizmów eukariotycznych, w tym człowieka.
i węgiel.U ssaków znane są cztery enzymy zależne od molibdenu, z których wszystkie zawierają kofaktor oparty na pterynie (Moco) w miejscu aktywnym: oksydaza siarczynowa, oksydoreduktaza ksantynowa, oksydaza aldehydowa i mitochondrialna reduktaza amidoksymowa.
U niektórych zwierząt i u człowieka typowym przykładem funkcji molibdoenzymatycznej jest tzw utlenianie ksantyny do kwasu moczowego, proces katabolizm puryn pośredniczy oksydaza ksantynowa.
Aktywność oksydazy ksantynowej jest wprost proporcjonalna do ilości molibdenu w organizmie, co wpływa również na syntezę białek, metabolizm i wzrost.
„Średni” organizm ludzki zawiera około 0,07 mg molibdenu na kilogram masy ciała (mg/kg), przy czym wyższe stężenia w wątrobie i nerkach, a niższe w kręgach kręgosłupa. Jest również obecny w szkliwie ludzkich zębów i może pomagają zapobiegać próchnicy.
Jednak niezwykle wysokie stężenie molibdenu może odwrócić ten trend i działać jako inhibitor zarówno katabolizmu puryn, jak i innych procesów.
z jedzeniem, ale także z „nagromadzenie ksantyny i moczanów, ich wytrącanie w moczu e zwiększona możliwość wystąpienia kamieni nerkowych.Jednak, jak przewidywano, niska zawartość molibdenu może negatywnie wpływać na aktywność oksydazy ksantynowej, syntezę białek, inne reakcje metaboliczne i ogólnie wzrost.
Niedobór molibdenu w żywieniu pozajelitowym
Niedobór molibdenu jest opisywany jako konsekwencja „niezintegrowanego” całkowitego żywienia pozajelitowego przez długi czas – jak również, na przykład, niedobór chromu.
Niedobór czystego molibdenu powoduje podwyższony poziom siarczynów i moczanów we krwi, podobnie jak niedobór kofaktora molibdenu.
Przypuszczalnie ze względu na zwiększone zainteresowanie populacją dorosłą, konsekwencje neurologiczne nie są tak wyraźne, jak w przypadku wrodzonego niedoboru kofaktora.
Niedobór molibdenu w glebie i ryzyko raka przełyku
Niskie stężenie molibdenu w glebie w zasięgu geograficznym od północnych Chin po Iran spowodowało ogólny niedobór molibdenu w pożywieniu i wiąże się ze zwiększonymi wskaźnikami raka przełyku.
W porównaniu ze Stanami Zjednoczonymi i Europą, które mają większą dostępność molibdenu w glebie, ludzie mieszkający na tych obszarach mają około 16-krotnie większe ryzyko zachorowania na raka płaskonabłonkowego przełyku.
), który osiąga 180 mg/kg.Chociaż dane dotyczące jego toksyczności w organizmie człowieka nie są znane, inne badania przeprowadzone na zwierzętach wykazały, że przewlekłe przyjmowanie >10 mg/dobę molibdenu może powodować biegunka, opóźnienie wzrostu, niepłodność, niska masa urodzeniowa i dna moczanowa; wpływ na inne efekty płuca, nerki i wątroba.
Wolframian sodu jest konkurencyjnym inhibitorem molibdenu, a wolfram spożywczy zmniejsza stężenie molibdenu w tkankach.