Mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF)

„to białko należące do rodziny neurotrofin – znanej w języku angielskim jako neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, stąd akronim BDNF lub w skrócie abreneurin.

Shutterstock

Wszystkie czynniki neurotroficzne - spokrewnione z lepiej znanym czynnikiem wzrostu nerwów (ang. akronim angielski: NGF) - są stymulatorami wzrostu nerwów, które znajdują się zarówno w części centralnej, jak i na obrzeżach.

BDNF, którego transkrypcja jest kodowana przez specyficzny i homonimiczny gen, został po raz pierwszy wyizolowany z mózgów świń w 1982 roku przez Yves-Alaina Barde i Hansa Thoenena.

oraz synapsy należące do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i obwodowego (SNP).

W mózgu neurotroficzny czynnik wzrostu jest aktywny w hipokampie, korze i podstawnej części przodomózgowia - obszarach, które są niezbędne do uczenia się, zapamiętywania i wyższego myślenia. Ponadto wydaje się, że występuje również w siatkówce oka, nerkach, prostacie, neuronach ruchowych, mięśniach szkieletowych, a także występuje w ślinie.

BDNF jest bardzo ważny dla pamięci długotrwałej. Chociaż u ssaków zdecydowana większość neuronów w mózgu powstaje podczas rozwoju wewnątrzmacicznego (przed urodzeniem), części dorosłego organu zachowują zdolność do wytwarzania nowych neuronów z nerwowych komórek macierzystych, dzięki procesowi znanemu jako neurogeneza. najbardziej aktywne neurotrofiny w stymulowaniu i kontrolowaniu neurogenezy.

„Obserwacja na myszach ujawniła, że ​​osoby z niedoborem BDNF wykazywały defekty w rozwoju mózgu – ze wzrostem liczby neuronów współczulnych – i czuciowego układu nerwowego – który wpływa na koordynację, równowagę, słuch, smak i oddychanie – i zazwyczaj umierały wkrótce po urodzeniu, co sugeruje, że BDNF odgrywa ważną rolę w prawidłowym rozwoju nerwowym. Inne ważne neurotrofiny strukturalnie spokrewnione z BDNF to: NT-3, NT-4 i NGF.

Neurotroficzny czynnik wzrostu jest wytwarzany w retikulum endoplazmatycznym i wydzielany przez gęste pęcherzyki jądra; następnie wiąże się z karboksypeptydazą E (CPE). Zerwanie tego powiązania może być przyczyną powikłań związanych z niewydolnością BDNF.

na powierzchni komórek, które są w stanie odpowiedzieć na ten czynnik wzrostu, TrkB (wymawiane „Ścieżka B”) i LNGFR (dla receptora czynnika wzrostu nerwów o niskim powinowactwie, znanego również jako p75).

BDNF może również modulować aktywność różnych receptorów neuroprzekaźników, w tym receptora nikotynowego alfa 7. Wykazano również, że czynnik neurotroficzny mózgu oddziałuje z łańcuchem sygnałowym reliny, zmniejszając jego ekspresję w miarę rozwoju w komórkach.

wykazano, że radykalnie (do trzech razy) zwiększa syntezę BDNF w ludzkim mózgu, zjawisko, które jest częściowo odpowiedzialne za neurogenezę wywołaną treningiem i poprawę funkcji poznawczych.

Niacyna (witamina PP lub B3) wydaje się również zwiększać ekspresję BDNF i kinazy tropomiozyny B (TrkB).

, schizofrenia, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, choroba Alzheimera, choroba Huntingtona, zespół Retta i otępienie, a także jadłowstręt psychiczny i bulimia psychiczna.

Podwyższony poziom BDNF może wywoływać reakcje podobne do uzależnienia od opioidów, gdy jest wyrażany w obszarze brzusznej nakrywki u szczurów.

W 2002 roku wszystkie badania kliniczne, w których neurotroficzny czynnik wzrostu był podawany bezpośrednio do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u ludzi w obecności różnych chorób neurodegeneracyjnych zakończyły się niepowodzeniem.