Jedzenie i serotonina
Serotonina ingeruje w kontrolę apetytu i zachowań żywieniowych, powodując wczesne pojawienie się sytości, mniejsze spożycie węglowodanów na rzecz białek i ogólnie zmniejszenie ilości spożywanego pokarmu.Nic dziwnego, że wiele osób skarży się na spadek nastroju (np. depresja przedmiesiączkowa, patrz zespół napięcia przedmiesiączkowego) odczuwanie ważnej potrzeby na słodycze (bogate w węglowodany proste) i czekoladę (zawiera i wspomaga produkcję serotoniny, ponieważ jest bogata w cukry proste , a także substancje psychoaktywne). Nie jest więc przypadkiem, że niektóre leki anorektyczne przydatne w leczeniu otyłości, takie jak fenfluramina, działają poprzez zwiększenie sygnału serotoniny.
Spożycie wielu węglowodanów stymuluje wydzielanie insuliny, hormonu ułatwiającego wnikanie składników odżywczych do komórek, w tym aminokwasów z wyjątkiem tryptofanu. W konsekwencji, po masywnym wydzielaniu insuliny w odpowiedzi na hiperglikemię, względne poziomy tryptofanu we krwi wzrastają (ponieważ spadają inne aminokwasy).Względny wzrost tryptofanu ułatwia jego przejście do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie zwiększa produkcję. serotonina; uruchamia to klasyczny mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego, który zmniejsza chęć spożywania węglowodanów. Przy podobnym mechanizmie poziom serotoniny wzrasta również podczas wysiłku fizycznego (co częściowo tłumaczy przeciwdepresyjne działanie aktywności ruchowej), nadmierny wzrost tej substancji podczas forsownego i długotrwałego wysiłku wiąże się z odczuwaniem zmęczenia.
Po posiłku bogatym w białko, a więc w tryptofan, stężenie tego aminokwasu we krwi wzrasta, nie zmieniając jednak poziomu serotoniny w mózgu. Ten brak efektu wynika z tego, że jednocześnie we krwi wzrasta również stężenie innych aminokwasów, które niejako uniemożliwiają przechodzenie tryptofanu do mózgu. Z tego powodu przyjmowanie pokarmu zawierającego tryptofan lub określonego suplementu nie zwiększa znacząco poziomu serotoniny, a nawet jej podawanie nie jest możliwe, ponieważ ulega ona rozkładowi zanim zdąży wywołać swój efekt.
Serotonina i jelita
Serotonina reguluje ruchliwość i wydzielanie jelitowe, gdzie „widoczna jest obecność komórek chromochłonnych jelitowych zawierających serotoninę; w nadmiarze powoduje biegunkę i zaparcia, jeśli występuje w ubytku. układ nerwowy i mózg (ośrodkowy układ nerwowy - OUN) i wyjaśnia, dlaczego ważne stresy psychofizyczne bardzo często mają wpływ na ruchliwość jelit.
Serotonina a układ sercowo-naczyniowy
W układzie sercowo-naczyniowym serotonina działa na skurcz tętnic, pomagając kontrolować ciśnienie krwi; stymuluje również skurcz mięśni gładkich oskrzeli, pęcherza moczowego i dużych naczyń wewnątrzczaszkowych (potężne zwężenie tętnic mózgowych wydaje się wywoływać atak migreny oraz nadmierne rozszerzenie naczyń).
Serotonina jest również obecna w płytkach krwi, z których stymuluje agregację poprzez wywieranie działania zwężającego naczynia i działanie trombogenne w odpowiedzi na uszkodzenie śródbłonka naczyniowego (na przykład w odpowiedzi na uraz).
Seksualność i zachowania społeczne
Układ serotoninergiczny jest również zaangażowany w kontrolę zachowań seksualnych i relacji społecznych (niski poziom serotoniny wydaje się być powiązany z hiperseksualnością i antyspołecznymi agresywnymi zachowaniami). To nie przypadek, że niektóre leki zwiększające uwalnianie serotoniny i/lub aktywność jej receptorów, takie jak ecstasy, wywołują euforię, poczucie wzmożonej towarzyskości i poczucia własnej wartości. Oprócz zachowań seksualnych serotonina ma hamujący wpływ na wrażliwość na ból, apetyt i temperaturę ciała.
, po uwolnieniu z zakończenia aksonu, część serotoniny oddziałuje z receptorami postsynaptycznymi, natomiast nadmiar jest rozkładany przez MAO (oksydaza monoaminowa) lub reabsorbowany (wychwyt zwrotny) przez zakończenie presynaptyczne, gdzie jest magazynowany w poszczególnych pęcherzykach. Inhibitory MAO powodują nieodwracalną blokadę monoaminooksydazy, zwiększając stężenie serotoniny i innych monoamin mózgowych w OUN; są zatem przydatne w terapii depresji, nawet jeśli ich stosowanie jest obecnie ograniczone ze względu na ważne skutki uboczne. Na poziomie ośrodkowego układu nerwowego obecna w ubytku serotonina jest w rzeczywistości przyczyną patologicznych spadków nastroju, brak serotoniny może więc powodować depresję, ale także stany lękowe i agresję.Wiele leków przeciwdepresyjnych (np. prozac) działają poprzez blokowanie reabsorpcji serotoniny, przez co przywracają i wzmacniają jej sygnał, który u osób z depresją jest szczególnie słaby, takie samo działanie ma ziele dziurawca zwyczajnego (lub ziele dziurawca). Niektóre z tych leków jednocześnie zwiększają sygnał serotoniny i norepinefryny (działanie serotoninergiczne i noradrenergiczne, typowe dla duloksetyny i wenlafaksyny). Niektóre leki o właściwościach przeciwmigrenowych również nasilają sygnał serotoninowy (są agonistami receptorów serotoninergicznych, np. sumatryptan), podczas gdy inne leki przyjmowane w tym samym celu działają odwrotnie (pizotifen i metysergid).
Istnienie wielu leków zdolnych do zakłócania metabolizmu serotoniny o częściowo zróżnicowanym działaniu zależy, jak wspomniano, od obecności różnych receptorów (jest ich co najmniej 7 typów), rozmieszczonych w różnych tkankach organizmu i z którymi ich aktywne zasady.
Nadmiar serotoniny
Nadmiar serotoniny powoduje nudności i wymioty i nieprzypadkowo jest to jeden z głównych skutków ubocznych różnych leków przeciwdepresyjnych, takich jak prozac (nudności pojawiają się w pierwszym tygodniu terapii, a następnie ustępują); ondansetron, lek działający jako antagonista receptora serotoninowego, jest natomiast silnym środkiem przeciwwymiotnym (zapobiega odruchowi wymiotnemu, szczególnie silnemu podczas cykli chemioterapii).
