REGULACJA OPORU TĘTNICZEGO KŁĘBUSZKóW

Co wpływa na opór tętniczek i szybkość filtracji kłębuszkowej?

Kontrola oporności w przeciwieństwie do tętniczek doprowadzających i odprowadzających do kłębuszka nerkowego zależy od wielu czynników, zarówno ogólnoustrojowych, jak i lokalnych.

Samoregulacja szybkości filtracji kłębuszkowej obejmuje kilka mechanizmów właściwych nefronom, spośród których pamiętamy:

odpowiedź miogenna: wewnętrzna zdolność mięśni gładkich naczyń do reagowania na zmiany ciśnienia.
Mięsień gładki tętniczek doprowadzających, rozciągnięty przez ogólnoustrojowy wzrost ciśnienia, reaguje skurczem, w ten sposób opór przepływu wzrasta, zmniejszając ilość krwi przepływającej przez tętniczki, a wraz z nią ciśnienie hydrostatyczne wywierane na ściany kłębuszków. kapilary → zmniejsza się szybkość filtracji.
I odwrotnie, jeśli systemowe ciśnienie tętnicze spada, mięsień tętniczy rozluźnia się i naczynie maksymalnie się rozszerza; w ten sposób zwiększa się przepływ krwi wewnątrz kłębuszka, a wraz z nim ciśnienie hydrostatyczne kłębuszków i szybkość filtracji.Należy jednak zauważyć, że rozszerzenie naczyń nie jest tak skuteczne jak zwężenie naczyń, ponieważ w normalnych warunkach tętniczka doprowadzająca jest już dość poszerzona. . Pozwala to, aby odpowiedź miogenna dobrze skompensowała wzrost systemowego ciśnienia tętniczego, a nieco słabiej jego ewentualny spadek.

Jeśli średnie ciśnienie krwi spadnie poniżej 80 mmHg, szybkość filtracji kłębuszkowej zmniejsza się; jeśli uważamy, że ciśnienie krwi może znacznie spaść w wyniku ciężkiego odwodnienia lub krwotoku, ten mechanizm redukcji GF pozwala maksymalnie zmniejszyć ilość płynów traconych z moczem, pomagając zachować objętość krwi

sprzężenie zwrotne kanalikowo-kłębuszkowe: zmiany w przepływie cieczy przechodzącej przez końcowy odcinek pętli Henlego i początkowy odcinek kanalika dystalnego wpływają na prędkość kłębuszkową W pętli Henlego procesy reabsorpcji wody oraz sodu i chlorku jony mają miejsce. Specyficzna pofałdowana struktura nefronu powoduje, że ostatnia część „pętli Henlego przechodzi między tętniczkami doprowadzającymi i odprowadzającymi kłębuszka nerkowego. prawdziwy” aparat „zdefiniowany” aparat przykłębuszkowy. W miejscach, w których się stykają, zarówno ściany tętniczek, jak i kanalików mają zmodyfikowaną strukturę, która pozwala im na wzajemny wpływ. W szczególności zmodyfikowana struktura kanalikowa składa się z płytki komórek zwanej macula densa, podczas gdy sąsiednia ściana tętniczek doprowadzających zawiera wyspecjalizowane komórki mięśni gładkich, zwane komórkami ziarnistymi (lub przykłębuszkowymi lub JG), które wydzielają reninę, proteolityczną hormon biorący udział w bilansie soli i wody, powodujący nadciśnienie.

Gdy komórki plamki gęstej zauważą wzrost ilości chlorku sodu (wyrażenie wzrostu GFR), sygnalizują komórkom ziarnistym zmniejszenie wydzielania reniny i skurcz tętniczek doprowadzających, co zwiększa opory przepływu oferowane z tętniczek doprowadzających i ciśnienie hydrostatyczne w dalszej części krwi, tj. w kłębuszkach, zmniejsza się wraz z GFR. W odwrotnym stanie, to znaczy w przypadku obniżenia stężenia NaCl w końcowym odcinku pętli Henlego, komórki plamki żółtej sygnalizują komórkom ziarnistym zwiększenie ilości reniny i doprowadzeniu tętniczki rozszerzać się, zmniejszając własne opory; w konsekwencji następuje wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej.

Kontrola oporności tętniczek doprowadzających i odprowadzających jest również regulowana przez czynniki ogólnoustrojowe. Z drugiej strony, jedną z głównych funkcji nerek jest regulacja systemowego ciśnienia krwi, dlatego ważne jest, aby kłębuszki rozpoznawały wszelkie zmiany w systemowym ciśnieniu krwi i odpowiednio dostosowywały GF.Zmiany te są przekazywane do nerek przez układ hormonalny i nerwowy.

Kontrola nerwowa VFG jest powierzona neuronom współczulnym, które unerwiają zarówno tętniczki doprowadzające, jak i odprowadzające.Stymulacja współczulna, w której pośredniczy uwalnianie adrenaliny, powoduje skurcz naczyń, zwłaszcza tętniczek doprowadzających. W konsekwencji silna aktywacja współczulna, wynikająca na przykład z obfitego krwawienia lub ciężkiego odwodnienia, powoduje skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających do kłębuszków, zmniejszając zarówno szybkość filtracji kłębuszkowej, jak i przepływ krwi do nerek. W ten sposób staramy się maksymalnie oszczędzać objętość wody.

Kontrola hormonalna GFR jest powierzona różnym hormonom. Oprócz krążącej adrenaliny, której działanie zwężające naczynia zostało właśnie opisane, angiotensyna II zwiększa również oporność tętniczą. Jednak w tym ostatnim przypadku zwężenie dotyczy głównie tętniczek odprowadzających, więc wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków zwiększa szybkość filtracji kłębuszkowej. Wśród substancji rozszerzających naczynia, które przeciwstawiają się działaniu zwężającemu naczynia współczulnego układu nerwowego i angiotensyny II, przypominamy niektóre prostaglandyny (PGE2, PGI2, Bradykinin), które zmniejszają opór przepływu, jaki stwarzają przede wszystkim tętniczki doprowadzające. Powoduje to wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej. Tlenek azotu ma również działanie rozszerzające naczynia krwionośne na poziomie tętniczek.

Działanie endokrynologiczne odbywa się na poziomie podocytów lub komórek mezangialnych, których skurcz lub rozkurcz, o których pamiętamy, że znajdują się w przestrzeniach otaczających naczynia włosowate kłębuszków nerkowych, modyfikuje obszar powierzchni naczyń włosowatych dostępne do filtracji. Natomiast podocyty modyfikują wielkość szczelin filtracyjnych kłębuszków; jeśli się rozszerzają, zwiększa się powierzchnia filtracji, a zatem zwiększa się również szybkość filtracji kłębuszkowej.