Linki do artykułów w serwisie, które poruszają temat „tętna”.
Według „American Heart Association” (AHA) normalne tętno dla osoby dorosłej w spoczynku wynosi 60-100 uderzeń na minutę. Kiedy tętno jest zbyt szybkie, a więc powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku, nazywa się to tachykardią. I odwrotnie, jeśli jest zbyt wolne lub mniej niż 60 uderzeń na minutę w spoczynku, nazywa się to bradykardią.Podczas snu, wolne bicie serca z częstością 40-50 uderzeń na minutę jest powszechnie uważane za normalne. koniecznie) prawdziwe objawy choroby.
(zawsze w korespondencji z węzłem zatokowo-przedsionkowym). „Nerw przyspieszający” (nerw przyspieszający) odpowiada za działanie współczulne, uwalniając norepinefrynę (noradrenalinę) na komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, natomiast nerw błędny zapewnia wejście przywspółczulne poprzez uwalnianie acetylocholiny w tym samym miejscu. Dlatego stymulacja nerwu przyspieszenia zwiększa częstość akcji serca, natomiast stymulacja nerwu błędnego ją zmniejsza.Zwiększenie częstości akcji serca, przy zachowaniu stałej objętości krwi, zwiększa przepływ krwi obwodowej i utlenowanie Normalne tętno spoczynkowe wynosi od 60 do 100 uderzeń na minutę Bradykardia jest definiowana jako częstość spoczynkowa poniżej 60 uderzeń na minutę Jednak częstości od 50 do 60 uderzeń na minutę są dość powszechne nawet wśród osób zdrowych i niekoniecznie wymagają szczególnej opieki lekarskiej. Z drugiej strony, tachykardię definiuje się jako tętno spoczynkowe powyżej 100 uderzeń na minutę, chociaż utrzymujące się częstości w zakresie 80-100 uderzeń na minutę, zwłaszcza podczas snu, mogą być objawem nadczynności tarczycy lub niedokrwistości.
- Egzogenne stymulanty ośrodkowego układu nerwowego, takie jak „podstawione amfetaminy”, zwiększają częstość akcji serca
- Leki przeciwdepresyjne lub uspokajające na ośrodkowy układ nerwowy zmniejszają częstość akcji serca (oprócz niektórych, takich jak ketamina, która może powodować efekty stymulujące, takie jak między innymi tachykardia)
Istnieje wiele przyczyn i mechanizmów, przez które tętno przyspiesza lub zwalnia. Większość wymaga stymulantów, takich jak endorfiny i hormony uwalniane w mózgu, z których wiele jest indukowanych przez leki.
Uwaga: W następnej części omówiono „docelowe” tętno u zdrowych osób i są one niewystarczające dla większości osób z chorobą wieńcową.
Wpływ ośrodkowego układu nerwowego (OUN)
Ośrodki sercowo-naczyniowe
Częstość akcji serca jest generowana rytmicznie przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, a także wpływają na nią czynniki ośrodkowe za pośrednictwem nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Nerwowy wpływ na mukowiscydozę jest scentralizowany w dwóch ośrodkach sercowo-krążeniowych rdzenia przedłużonego. Obszary kardioakceleratora stymulują aktywność poprzez współczulną stymulację nerwów przyspieszających pracę serca, podczas gdy ośrodki kardio-inhibicji zmniejszają aktywność serca poprzez stymulację przywspółczulną jako składnik nerwu błędnego. Podczas spoczynku oba ośrodki zapewniają lekką stymulację serca, przyczyniając się do autonomicznego napięcia, podobnego do tego, co ma miejsce w przypadku napięcia mięśni szkieletowych. Zwykle dominuje stymulacja nerwu błędnego; jeśli nie jest regulowany, węzeł SA zainicjuje rytm zatokowy około 100 uderzeń na minutę.
Zarówno bodźce współczulne, jak i przywspółczulne przepływają przez związany splot sercowy w pobliżu podstawy serca. Do ośrodka akceleratora serca docierają również dodatkowe włókna, tworząc nerwy sercowe przez zwoje współczulne (zwoje szyjne oraz zwoje górne klatki piersiowej T1-T4) zarówno w węzłach SA, jak i AV, a także dodatkowe włókna dla dwóch przedsionków i dwóch komór . Komory są bardziej unerwione przez włókna współczulne niż przez włókna przywspółczulne. Stymulacja współczulna powoduje uwolnienie neuroprzekaźnika norepinefryny (znanego również jako norepinefryna) w połączeniu nerwowo-mięśniowym nerwów sercowych. Skraca to okres repolaryzacji, a tym samym przyspiesza tempo depolaryzacji i skurczu, co powoduje wzrost częstości akcji serca. Otwiera kanały chemiczne lub ligandy sodu i wapnia, umożliwiając napływ dodatnio naładowanych jonów.
Norepinefryna wiąże się z receptorem beta-1. Nic dziwnego, że leki na nadciśnienie są stosowane do blokowania tych receptorów poprzez zmniejszenie częstości akcji serca.
Stymulacja przywspółczulna pochodzi z obszaru kardioinhibicji, a impulsy przemieszczają się przez nerw błędny (nerw czaszkowy X). Nerw błędny wysyła gałęzie zarówno do węzłów SA, jak i AV oraz do części przedsionków i komór. Stymulacja przywspółczulna uwalnia neuroprzekaźnik acetylocholinę (ACh) w połączeniu nerwowo-mięśniowym. ACh spowalnia HR, otwierając zależne chemiczne lub ligandowe kanały jonów potasu, aby spowolnić tempo spontanicznej depolaryzacji, co wydłuża repolaryzację i wydłuża czas do wystąpienia następnej spontanicznej depolaryzacji. Bez jakiejkolwiek stymulacji nerwów węzeł SA ustaliłby rytm zatokowy około 100 bpm Ponieważ częstość odpoczynku jest znacznie niższa, staje się oczywiste, że stymulacja przywspółczulna zwykle spowalnia częstość akcji serca.
Aby było jasne, ten proces jest podobny do prowadzenia samochodu podczas przyspieszania, ale trzymania jednej nogi na pedale hamulca. Aby nabrać prędkości, po prostu zdejmij stopę z hamulca i pozwól silnikowi nabrać normalnej prędkości. , zmniejszenie stymulacji przywspółczulnej zmniejszyłoby uwalnianie ACh, co pozwoliłoby na zwiększenie HR do około 100 uderzeń na minutę. Jakikolwiek wzrost powyżej tej szybkości wymaga stymulacji współczulnej.
Stymulacja ośrodków sercowo-naczyniowych
Ośrodki sercowo-naczyniowe są stymulowane przez szereg receptorów trzewnych za pomocą impulsów biegnących przez trzewne włókna czuciowe nerwu błędnego i nerwy współczulne przez splot sercowy.Wśród tych receptorów wyróżniamy różne proprioceptory, baroreceptory i chemoreceptory, bodźce układu limbicznego, które normalnie umożliwiają precyzyjną regulację funkcji serca poprzez odruchy sercowe Wzrost aktywności fizycznej powoduje wzrost szybkości stymulacji (odpalania) przez różne proprioceptory zlokalizowane w mięśniach, torebkach stawowych i Ośrodki sercowo-naczyniowe monitorują te zwiększone szybkości stymulacji, albo poprzez hamowanie aktywności układu przywspółczulnego, albo przez zwiększanie stymulacji współczulnej potrzebnej do zwiększenia przepływu krwi.
Podobnie, baroreceptory to elastyczne receptory zlokalizowane w zatoce aorty, tętnicach szyjnych, jamach żylnych i innych miejscach, w tym w naczyniach płucnych i prawej stronie serca. Szybkość wystrzeliwania z baroreceptorów jest funkcją ciśnienia krwi, poziomu aktywności fizycznej i względnej dystrybucji krwi. Ośrodki sercowe kontrolują odpalanie baroreceptorów w celu utrzymania homeostazy serca, mechanizm zwany „odruchem baroreceptorowym". Wraz ze wzrostem ciśnienia i ekspansji wzrasta szybkość wyzwalania baroreceptorów, a w konsekwencji stymulacja serca ośrodków zmniejsza stymulację współczulną i zwiększa stymulację przywspółczulną Gdy ciśnienie i wydłużenie spadają, częstotliwość stymulacji baroreceptorów spada, a ośrodki sercowe zwiększają stymulację współczulną i zmniejszają stymulację przywspółczulną.
Podobny odruch, zwany odruchem przedsionkowym (odruch Bainbridge'a), jest związany z różnymi szybkościami przepływu krwi do przedsionków. Wzrost powrotu żylnego wydłuża ściany przedsionków, w których znajdują się wyspecjalizowane baroreceptory. Jednakże, gdy baroreceptory przedsionkowe zwiększają tempo stymulacji i rozciągają się z powodu wzrostu ciśnienia krwi, ośrodek serca reaguje zwiększeniem stymulacji współczulnej i zahamowaniem stymulacji przywspółczulnej w celu zwiększenia HR.
Wzrost ilości produktów ubocznych metabolizmu związanych ze zwiększoną aktywnością, takich jak dwutlenek węgla (CO2), jony wodorowe i kwas mlekowy, oraz zmniejszenie poziomu tlenu, są wykrywane przez szereg chemoreceptorów unerwionych przez język gardłowo-gardłowy i nerwy błędne. chemoreceptory dostarczają informacji zwrotnej do ośrodków sercowo-naczyniowych o potrzebie zwiększenia lub zmniejszenia przepływu krwi, w oparciu o względne poziomy tych substancji.
Układ limbiczny może również mieć istotny wpływ na tętno związane ze stanem emocjonalnym. W okresach stresu często zdarza się, że HR jest wyższe niż normalne, któremu często towarzyszy wzrost poziomu kortyzolu (hormonu stresu).Osoby z silnym lękiem mogą doświadczać ataków paniki z objawami podobnymi do zawału serca. Zdarzenia te są na ogół przemijające i uleczalne. Techniki medytacji i ćwiczenia głębokiego oddychania z zamkniętymi oczami są powszechnie stosowane w celu złagodzenia lęku i wykazano, że skutecznie obniżają HR.
Czynniki wpływające na tętno
Główne czynniki zwiększające tętno i siłę skurczu
Czynniki zmniejszające tętno i siłę skurczu
Dzięki połączeniu autorytmiczności i unerwienia ośrodek sercowo-naczyniowy jest w stanie zapewnić stosunkowo precyzyjną kontrolę nad częstością akcji serca; istnieje jednak wiele innych czynników, które mogą mieć znaczący wpływ. Obejmują one:
- Hormony, zwłaszcza epinefryna (adrenalina), norepinefryna i hormony tarczycy
- Różne jony, w tym wapń, potas i sód
- Temperatura ciała
- Niedotlenienie
- Bilans PH.
Epinefryna i noradrenalina
Mechanizm "walcz lub uciekaj" jest determinowany przez katecholaminy, adrenalinę i noradrenalinę - wydzielane przez rdzeń nadnerczy - oraz stymulację współczulną. Epinefryna i norepinefryna mają podobne działanie: wiążą się z receptorami beta-1 adrenergicznymi i otwierają zależne od sodu i wapnia kanały jonowe lub ligandowe.Szybkość depolaryzacji zwiększa się przez ten dodatkowy napływ dodatnio naładowanych jonów, a zatem próg jest osiągany szybciej, skrócenie okresu repolaryzacji Jednak masowe uwalnianie tych hormonów, w połączeniu ze stymulacją współczulną, może w rzeczywistości wywoływać arytmię. Rdzeń nadnerczy nie podlega stymulacji przywspółczulnej.
Hormony tarczycy
Ogólnie rzecz biorąc, podwyższony poziom hormonów tarczycy - tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3) - zwiększa tętno; nadmierne poziomy mogą wywołać tachykardię.Wpływ hormonów tarczycy trwa dłużej niż katecholamin. Wykazano, że fizjologicznie aktywna forma trijodotyroniny wnika bezpośrednio do kardiomiocytów i zmienia aktywność na poziomie genomu, a także wpływa na odpowiedź beta adrenergiczną w sposób podobny do epinefryny i norepinefryny.
Piłka nożna
Poziomy jonów wapnia mają ogromny wpływ na częstość akcji serca i kurczliwość: wzrost tego jonu powoduje wzrost obu. Wysoki poziom jonów wapnia powoduje hiperkalcemię i, jeśli jest nadmierny, może wywołać zatrzymanie akcji serca. Leki znane jako blokery serca. Kanały wapniowe spowalniają HR, wiążąc się z tymi kanałami i blokując lub spowalniając wewnętrzną migrację jonów wapnia.
Kofeina i nikotyna
Kofeina i nikotyna są zarówno stymulantami układu nerwowego, jak i ośrodków serca, które powodują wzrost częstości akcji serca. Kofeina działa poprzez zwiększenie szybkości depolaryzacji w węźle SA, podczas gdy nikotyna stymuluje aktywność neuronów współczulnych, które przekazują impulsy do serca.
Skutki stresu
Zarówno strach, jak i stres powodują wzrost częstości akcji serca. W badaniu przeprowadzonym na 8 aktorach obu płci w wieku od 18 do 25 lat mierzono reakcję (HR) na nieoczekiwane zdarzenie (stresor) podczas występu; z nich połowa była na scenie, a druga połowa za kulisami.Aktorzy poza sceną reagowali natychmiast, zwiększając HR i szybko go zmniejszając, podczas gdy ci na scenie reagowali przez następne 5 minut, ale HR powoli spadało (tak zwana obrona bierna Stresor zatem ma bardziej opóźniony, ale długotrwały wpływ na częstość akcji serca u osób nie dotkniętych bezpośrednio.
Czynniki obniżające tętno
Tętno może być spowolnione przez zmienione poziomy sodu i potasu, niedotlenienie, kwasicę, zasadowicę i hipotermię. Związek między elektrolitami a CF jest złożony. Pewne jest to, że utrzymanie równowagi elektrolitowej jest niezbędne dla prawidłowej fali depolaryzacji.Spośród dwóch jonów największe znaczenie kliniczne ma potas.Początkowo zarówno hiponatremia (niski poziom sodu), jak i hipernatremia (wysoki poziom sodu) mogą prowadzić do tachykardii. Ciężka hipernatremia może prowadzić do migotania. Ciężka hiponatremia prowadzi zarówno do bradykardii, jak i innych arytmii, hipokaliemia (niski poziom potasu) prowadzi do arytmii, podczas gdy hiperkaliemia (wysoki poziom potasu) powoduje osłabienie, wiotkość i zatrzymanie pracy serca.
Do produkcji energii mięsień sercowy opiera się wyłącznie na metabolizmie tlenowym. Niedotlenienie – niewystarczająca podaż tlenu – prowadzi do obniżenia HR, ponieważ reakcje metaboliczne, które napędzają skurcz serca, są ograniczone.
Kwasica to stan, w którym we krwi występuje nadmiar jonów wodorowych, co wyraża niskie pH.Zasadowica to stan, w którym obecnych jest bardzo mało jonów wodorowych, a krew pacjenta ma wysokie pH. Normalne pH powinno pozostawać w zakresie 7,35-7,45, więc niższa liczba od tego zakresu oznacza kwasicę, a wyższa zasadowicę. Enzymy, będące regulatorami lub katalizatorami praktycznie wszystkich reakcji biochemicznych, są wrażliwe na pH i pozostają pod jego wpływem.Te zmiany i wynikające z nich niewielkie fizyczne zmiany miejsca aktywnego enzymu zmniejszają szybkość tworzenia kompleksu enzym-substrat, a następnie zmniejszają szybkość wielu reakcji enzymatycznych, które mogą mieć złożony wpływ na enzym FC.
Ostatnią zmienną jest temperatura ciała.Wysoka temperatura ciała nazywana jest hipertermią, natomiast zbyt niska nazywana jest hipotermią. Niewielka hipertermia powoduje wzrost HR i siły skurczu. Hipotermia spowalnia szybkość i siłę skurczów serca Spowolnienie serca jest jednym ze składników znacznie bardziej złożonego przepływu krwi, który kieruje krew do ważnych narządów, gdy nurkowie (zwłaszcza freediverzy) zdobywają głębokość. zatrzymać bicie, technikę, która może być stosowana podczas operacji na otwartym sercu. W takim przypadku krew pacjenta jest zwykle kierowana do sztucznej maszyny „płuco-serce”, aby utrzymać „dopływ krwi i wymianę gazów w organizmie do czasu zakończenia operacji i przywrócony rytm zatokowy. Nadmierna hipertermia i hipotermia prowadzą do śmierci”.
. Na normalną szybkość wyzwalania węzła SA wpływa aktywność autonomicznego układu nerwowego: stymulacja współczulna wzrasta, a stymulacja przywspółczulna zmniejsza szybkość wyzwalania.Różne pomiary mogą być użyte do opisania tętna:Normalne tętno w spoczynku, w uderzeniach na minutę (bpm):
Tętno podstawowe lub spoczynkowe (HRrest) definiuje się jako tętno osoby, która nie śpi, znajduje się w neutralnym środowisku i nie jest poddawana niedawnemu wysiłkowi lub stymulacji, takiej jak stres lub strach. Normalny zakres to 60-100 uderzeń na minutę HR w spoczynku jest często związane ze śmiertelnością. Na przykład śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny wzrasta o 1,22 (współczynnik ryzyka), gdy częstość akcji serca przekracza 90 uderzeń na minutę, śmiertelność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wzrasta z 15 % do 41%, jeśli tętno przekracza 90 uderzeń na minutę.EKG 46 229 osób z niskim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych wykazało, że 96% miało tętno spoczynkowe między 48 a 98 uderzeń na minutę. Wreszcie 98% kardiologów uważa, że zakres „60 do 100” jest zbyt wysoki, a zdecydowana większość zgadza się, że bardziej odpowiedni byłby zakres od 50 do 90 uderzeń na minutę. Normalne tętno spoczynkowe opiera się na szybkości spoczynkowej aktywacji węzła zatokowo-przedsionkowego serca, w którym znajdują się komórki szybkiego rozrusznika, które napędzają generowane przez siebie rytmiczne wypalanie odpowiedzialne za autrirytmiczność serca. nie jest niczym niezwykłym, że tętno spoczynkowe jest poniżej 50 uderzeń na minutę.
(HRmax) to najwyższe tętno, jakie dana osoba może osiągnąć bez doświadczania poważnych problemów podczas ćwiczeń i generalnie spada wraz z wiekiem. Ponieważ HRmax różni się w zależności od osoby, najdokładniejszym sposobem jego pomiaru jest test, w którym osoba jest poddawana kontrolowanemu stresowi fizjologicznemu (zwykle na bieżni) podczas monitorowania za pomocą EKG. Intensywność ćwiczeń jest okresowo zwiększana, aż do uzyskania pożądanych zmian obserwuje się czynność serca, w którym to momencie pacjent jest kierowany do zatrzymania. Typowy czas trwania waha się od dziesięciu do dwudziestu minut.
Nowicjuszom zaleca się wykonanie tego testu wyłącznie w obecności personelu medycznego, ze względu na związane z tym ryzyko. Jednak przybliżonego oszacowania można dokonać za pomocą wzoru. Jednak te systemy predykcyjne są niedokładne, ponieważ koncentrują się wyłącznie na wieku. Wiadomo, że istnieje „ograniczona korelacja między maksymalnym tętnem a wiekiem”.
. Nie należy używać kciuka do pomiaru tętna innej osoby, ponieważ nadmierne ciśnienie może zakłócać prawidłowe postrzeganie tętna.Tętnica promieniowa jest najłatwiejsza w użyciu, jednak w sytuacjach nagłych najbardziej niezawodnymi tętnicami do pomiaru tętna są tętnice szyjne. Przemieszczona krew różni się znacznie w zależności od uderzenia.
Możliwe punkty pomiaru tętna to:
- Nadgarstek brzuszny po stronie kciuka (tętnica promieniowa)
- Tętnica łokciowa
- Szyja (tętnice szyjne)
- Wewnątrz łokcia lub poniżej mięśnia bicepsa (tętnica ramienna)
- Pachwina (tętnica udowa)
- Tył kostki przyśrodkowej na stopach (tętnica piszczelowa tylna)
- Środek grzbietu stopy (dorsalis pedis)
- Za kolanem (tętnica podkolanowa)
- Nad brzuchem (aorta brzuszna)
- Klatka piersiowa (wierzchołek serca), wyczuwalna dłonią lub palcami. Możliwe jest również osłuchiwanie serca za pomocą stetoskopu
- Skronie (tętnica skroniowa powierzchowna)
- Boczna granica żuchwy (tętnica twarzowa)
- Strona głowy w pobliżu ucha (tętnica uszna tylna).
Korelacja z ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych
Różne badania wskazują, że podwyższone tętno spoczynkowe jest czynnikiem ryzyka śmiertelności u ssaków homeotermicznych, zwłaszcza śmiertelności sercowo-naczyniowej u ludzi. Szybsze CF może towarzyszyć zwiększonej produkcji cząsteczek zapalnych i reaktywnych form tlenu w układzie sercowo-naczyniowym, a także zwiększonemu obciążeniu mechanicznemu serca. Istnieje zatem korelacja między wzrostem częstotliwości odpoczynku a ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Międzynarodowe badanie przeprowadzone przez Australijczyków na pacjentach z chorobami układu krążenia wykazało, że częstość akcji serca jest kluczowym wskaźnikiem ryzyka zawału serca. W badaniu opublikowanym w „The Lancet” (wrzesień 2008) zaobserwowano 11 000 osób w 33 krajach, które leczono z powodu problemów z sercem. Pacjenci, u których częstość akcji serca przekraczała 70 uderzeń na minutę, mieli istotnie większą częstość występowania zawałów serca, hospitalizacji i konieczności operacji.Uważa się, że wyższy HR jest skorelowany ze wzrostem częstości zawałów serca i około 46% hospitalizacji zakończonych zgonem i zdarzenia bez skutku śmiertelnego.
Inne badania wykazały, że „wysokie tętno spoczynkowe wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową i śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny w populacji ogólnej i u pacjentów z chorobami przewlekłymi. choroby serca i niewydolność serca, niezależnie od poziomu sprawności fizycznej. W szczególności wykazano, że spoczynkowe tętno powyżej 65 uderzeń na minutę ma silny niezależny wpływ na przedwczesną śmiertelność; Wykazano, że wzrost tętna spoczynkowego o 10 uderzeń na minutę wiąże się z 10-20% zwiększonym ryzykiem zgonu. W innym badaniu mężczyźni bez objawów choroby serca i tętna spoczynkowego powyżej 90 uderzeń na minutę mieli pięciokrotnie większe ryzyko nagłej śmierci sercowej. Podobnie, inne badanie wykazało, że mężczyźni z tętnem spoczynkowym powyżej 90 uderzeń na minutę mieli prawie dwukrotnie większe ryzyko śmiertelności z powodu chorób układu krążenia; u kobiet wiązał się z trzykrotnym wzrostem.
Biorąc pod uwagę dane, tętno powinno być brane pod uwagę przy ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego, nawet u osób pozornie zdrowych. Częstość akcji serca ma wiele zalet jako parametr kliniczny; w szczególności jest tania i szybka do zmierzenia oraz łatwa do zrozumienia. Chociaż akceptowane limity tętna wynoszą od 60 do 100 uderzeń na minutę, lepsza definicja normy obejmuje zakres od 50 do 90 uderzeń na minutę.
Ćwiczenia, dieta, styl życia i leki mogą być bardzo pomocne w zmniejszeniu tętna spoczynkowego. W różnych badaniach dotyczących korelacji z ryzykiem zgonu i powikłań sercowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano, że spożywanie roślin strączkowych jest przydatne w „obniżaniu częstości akcji serca w spoczynku. Uważa się, że dzieje się to dzięki bezpośredniemu, ale również pośrednie korzystne efekty, takie jak obniżenie poziomu cholesterolu i tłuszczów nasyconych.
Zbyt wolne tętno (bradykardia), które może wynikać z upośledzenia autonomicznego układu nerwowego, może być związane z zatrzymaniem akcji serca.
