Zobacz też: zakrzepica żylna - Coumadin
Termin skrzeplina [z zakrzepica = guzek] wskazuje na obecność zakrzepu krwi, który przylega do nieuszkodzonych ścian naczyń krwionośnych, żylnych, włośniczkowych lub wieńcowych (które zapewniają dopływ krwi do serca).
Obecność skrzepliny jest stanem potencjalnie poważnym, ponieważ osiągając znaczne rozmiary, może zatkać światło naczynia i zablokować jego przepływ.
Jeśli zakrzep dotyczy żyły (zakrzepica żylna - czerwony zakrzep) prowadzi to do zastoju krążenia z pojawieniem się obrzęku, czyli nagromadzenia się płynu w przestrzeniach tkankowych pomiędzy jedną komórką a drugą, powodując nieprawidłowy obrzęk narządów lub okolic Przykładami są zakrzepowe zapalenie żył lub zakrzepica powierzchowna i zakrzepica żył głębokich.Pierwszy stan objawia się pięcioma podstawowymi objawami typowymi dla stanu zapalnego (podgorączka, zaczerwienienie, obrzęk, ból i utrata funkcjonalności), z charakterystycznym tworzeniem bolesny sznur wzdłuż zablokowanej żyły; rzadko powoduje poważne komplikacje związane z powstawaniem zatorów. Z drugiej strony zakrzepica żył głębokich jest bardziej niebezpieczna, przede wszystkim dlatego, że mimo bezobjawowej w około 50% przypadków, skrzeplina może się odłączyć, migrować do prawego serca, a stamtąd do płuc.
Często występuje tendencja do mylenia znaczenia terminów skrzeplina i zator lub niewłaściwego ich używania jako synonimów. W rzeczywistości embolizacja jest poważnym powikłaniem zakrzepicy.W rzeczywistości każdy fragment skrzepliny oderwany od głównej masy zakrzepowej, który przemieszcza się w krwiobiegu, przyjmuje nazwę zator, nawet jeśli niestety dotrze do naczynia o mniejszej średnicy zamykając go i powodując niedokrwienie (tj. zmniejszenie lub zahamowanie przepływu krwi w określonym obszarze ciała).Jeśli zator oddzieli się od skrzepliny żylnej, może dotrzeć do płuc i zablokować „tętnicę płucną (która w rzeczywistości prowadzi krew żylną) Oba stany (zator tętniczy i żylny) są potencjalnie śmiertelne i objawiają się odpowiednio cierpieniem tkanek dotkniętych niedokrwieniem, aż do uszkodzenia zaangażowanych narządów (na przykład zawał serca lub udar) oraz bólem w klatce piersiowej , tachykardia, duszność i nagły zgon.
Oderwanie się skrzepliny od skrzepliny zaatakowanej przez drobnoustroje chorobotwórcze (ropne zapalenie zakrzepowo-tętnicze) może rozprzestrzeniać infekcję na odległość, powodując szybką degenerację i martwicę elementów ściany naczynia, aż do ich perforacji.
Jakie są przyczyny zakrzepicy?
Krzepnięcie krwi to niezwykle ważny proces, który musi bezwzględnie pozostawać w równowadze; gdyby nie była zbyt skuteczna, powodowałaby nadmierne krwawienie, a wzrost aktywności hemostatycznej prowadziłby do powstania skrzepliny.
Procesowi krzepnięcia jest tak naprawdę „niezliczona kaskada reakcji chemicznych, w których oprócz „słynnych” płytek krwi i witaminy K uczestniczy wiele enzymów i czynników chemicznych. Oznacza to, że u podłoża zakrzepicy może być wiele czynników wyzwalających. te najważniejsze są reprezentowane przez tzw Triada Virchowa:
- USZKODZENIA ŚRÓDŁONKA,
- Zastój lub turbulencje w przepływie krwi
- HIPERKOAGULOWALNOŚĆ KRWI.
W zakrzepicy tętniczej i sercowej przeważa czynnik uszkadzający (uszkodzenie śródbłonka na skutek miażdżycy) i turbulentny, natomiast skrzepliny żylne powstają najlepiej w obecności zastoju krwi.
Dokładniej, zakrzepica żylna jest zwykle konsekwencją jednego lub więcej z następujących czynników ryzyka: uraz, zabieg chirurgiczny, długotrwały bezruch, żylaki, infekcje, uszkodzenia ścian żylnych, nadkrzepliwość i zastój żylny, choroby zakaźne, oparzenia, nowotwory złośliwe, starość, terapia estrogenowa, otyłość, ciąża i poród.
Zakrzepica tętnic na ogół wpływa na chore tętnice w związku z wtórną zmianą miażdżycową (choroba wywołana obecnością miażdżycy - obturacyjne formacje koncepcyjnie podobne do skrzepliny, ale utworzone przez różne elementy, takie jak cholesterol, makrofagi, lipidy i kryształy wapnia -). Kiedy pęka ściana powierzchniowa blaszki miażdżycowej, tworzy się skrzep, tak jak w przypadku rany. Wewnątrz tętnicy mechanizmy koagulacji powodują zatem powstanie twardej substancji (skrzepliny lub skrzepu), która może przerwać przepływ krwi, powodując nagłe powiększenie blaszki miażdżycowej. W wyniku zmiany może oderwać się również niewielki fragment miażdżycy, który przeniesiony na obwód przez krew zatkałby mniejsze naczynia (zator). Główne czynniki ryzyka rozwoju zakrzepicy tętniczej mają więc podłoże genetyczne (znajomość choroby) i indywidualne (wiek, płeć, siedzący tryb życia i otyłość, palenie tytoniu, dieta bogata w cholesterol i tłuszcze nasycone, stres, złe nawyki żywieniowe i cukrzyca ). Hiperlipidemia, hiperhomocysteinemia i stwierdzenie wysokiego poziomu przeciwciał antyfosfolipidowych wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy.
Badanie krwi: antytrombina - czas protrombinowy INR - czas tromboplastyny - aktywowane białko C
Leczenie i terapia przeciwzakrzepowa
Aby zachować równowagę, proces koagulacji wykorzystuje, jak wspomniano, wiele czynników. Niektóre z nich sprzyjają agregacji płytek krwi i produkcji fibryny, inne, które interweniują po naprawie uszkodzonego naczynia, hamują wspomniane procesy poprzez rozpuszczanie skrzepu.
Do leczenia, a przede wszystkim do zapobiegania zakrzepicy, dostępne są obecnie liczne leki o działaniu przeciwzakrzepowym, które chociaż działają z różnymi mechanizmami działania, mają na celu „rozcieńczenie krwi” i ograniczenie agregacji płytek.
