Obejrzyj wideo
- Obejrzyj wideo na youtube
Zobacz też: rodzaje boczku a zdrowie
Ogólność
Tłuszcz trzewny – zwany też tłuszczem brzusznym – to część tkanki tłuszczowej skoncentrowana w jamie brzusznej i rozłożona między narządami wewnętrznymi a tułowiem.
Tłuszcz trzewny różni się od tłuszczu podskórnego – skoncentrowanego w tkance podskórnej (najgłębszej warstwie skóry) – oraz od tłuszczu śródmięśniowego, który jest rozłożony między włóknami mięśniowymi (ten ostatni również wydaje się być istotnie skorelowany z insulinoopornością).
Otyłość brzuszna
„Nadmiar tłuszczu brzusznego” określa się terminami „otyłość centralna”, „otyłość brzuszna” i „otyłość androidalna”. Tym ostatnim określeniem chcemy podkreślić typowe powiązanie tłuszczu trzewnego z płcią męską i jego hormonami (tzw. androgeny).
Potrzeba odróżnienia tej formy otyłości od gynoidalnej - typowej dla płci żeńskiej i charakteryzującej się nagromadzeniem tkanki tłuszczowej skupionej w dolnej połowie brzucha, w okolicy pośladkowej i udowej - wynika z odmiennego wpływu obu fenotypów na ryzyko sercowo-naczyniowe, jest to zatem proste rozróżnienie topograficzne, ale raczej rozróżnienie o dużym znaczeniu fizjopatologicznym.
Zagrożenia dla zdrowia
Spośród tych dwóch rodzajów otyłości, otyłość brzuszna wyraźnie okazała się bardziej niebezpieczna, do tego stopnia, że jest uważana za jeden z najważniejszych czynników ryzyka zachorowalności i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia, a także jeden z głównych czynników ryzyka dla typu II cukrzyca. Nadmierna akumulacja tłuszczu ośrodkowego wiąże się również z powikłaniami metabolicznymi i sercowo-naczyniowymi typowymi dla zespołu metabolicznego (nadciśnienie, hiperlipidemia, stłuszczenie wątroby, miażdżyca tętnic i wspomniana cukrzyca typu II).
Dowody epidemiologiczne na niebezpieczeństwo trzewnej tkanki tłuszczowej zostały potwierdzone w ostatnich czasach dzięki coraz większej liczbie badań dotyczących funkcji endokrynnej tkanki, a raczej narządu tłuszczowego. ma inne właściwości niż podskórna, zarówno pod względem profilu komórkowego, jak i pod kątem wpływu, jaki te komórki wywierają na równowagę endokryno-metaboliczną organizmu. W rzeczywistości wykazano, że białe adipocyty tłuszczu trzewnego są szczególnie aktywne w uwalnianiu adipokin, substancji o działaniu miejscowym (parakrynnym), ośrodkowym i obwodowym (endokrynnym). kontroluje „bilans apetytu i energii, odporność, angiogenezę, wrażliwość na insulinę i metabolizm lipidów”.
Jedna z najbardziej znanych adipokin, adiponektyna, poprawia wrażliwość na insulinę i działa przeciwzapalnie, jej poziom w przeciwieństwie do wielu innych adipokin jest niższy u osób otyłych niż przy normalnej wadze. Z kolei nadmiar tłuszczu trzewnego zwiększa uwalnianie takich substancji jak interleukina 6 (IL-6), rezystyna i TNF-α (cytokiny o działaniu prozapalnym), PAI-1 (działanie prozakrzepowe) oraz ASP (działanie stymulujące syntezę trójglicerydów i hamujące utlenianie kwasów tłuszczowych).
Nadmierny przyrost objętości adipocytów, spowodowany widocznym nagromadzeniem trójglicerydów, determinuje ich śmierć i w konsekwencji lizę przez makrofagi, które atakują wakuole lipidowe z dalszym wzrostem stanu zapalnego organizmu (poziom białka C również reaktywny, obecnie uważany za ważny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego).
Liczba makrofagów obecnych w tkance tłuszczowej jest proporcjonalna do stopnia otyłości, a raczej do przerostu adipocytów typowo związanych z otyłością. W ten sposób dochodzi do reakcji na ciało obce, aw konsekwencji do przewlekłego stanu zapalnego, który, jeśli utrzymuje się w czasie, predysponuje do poważnych chorób metabolicznych.
Zmniejszenie syntezy i uwalniania tlenku azotu, gazu o silnym działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne, przyczynia się do dalszego podwyższenia ryzyka miażdżycy. Gaz ten sprzyja lipolizie i jest bodźcem do proliferacji brunatnych komórek tłuszczowych, które w przeciwieństwie do białych nie gromadzą lipidów, lecz je spalają, aby utrzymać temperaturę ciała w niskich temperaturach lub pozbyć się nadmiaru pokarmu, który mógłby zmienić „równowaga metaboliczna. Syntezę tlenku azotu, aktywnego również w angiogenezie i w miejscowej mitochondrionezie (co prawdopodobnie zapobiegłoby wspomnianej wcześniej śmierci adipocytów w wyniku niedotlenienia spowodowanego nadmiernym gromadzeniem lipidów), jest hamowane przez TNF-α, uwalnianą w dużych ilościach adipokinę. ilości z przerostowej trzewnej białej tkanki tłuszczowej i atakujących ją makrofagów.
Szczególne anatomiczne położenie tłuszczu trzewnego sprawia, że uwalniane adipokiny i inne substancje przepływają bezpośrednio do żyły wrotnej, która transportuje je do wątroby. Wybitna metaboliczna rola tego gruczołu pomaga wyjaśnić ogromny wpływ tłuszczu trzewnego na zdrowie całego organizmu.
Typową cechą tłuszczu trzewnego jest większa wrażliwość na bodźce lipolityczne, ponieważ działanie sieciowej lipazy lipoproteinowej jest o 50% większe niż tłuszczu podskórnego.Oznacza to, że w przypadku utraty wagi pierwszym tłuszczem do „spalania” jest właśnie trzewny.
Nadmiar tłuszczu w jamie brzusznej jest bezpośrednio związany z obwodem talii, a w szczególności ryzyko sercowo-naczyniowe staje się istotne klinicznie, gdy osiągnięto wartości progowe 102 cm obwodu na poziomie pępka u mężczyzn i 88 cm u kobiet.
Próbując wyjaśnić korelację między nadmiarem tkanki tłuszczowej sieciowej a cukrzycą typu II, wykazano, że wysoki przepływ kwasów tłuszczowych z adipocytów trzewnych do wątroby zwiększa produkcję VLDL (co, jak wiemy, może być następnie przekształcany w niebezpieczny LDL - zły cholesterol, który predysponuje do procesu miażdżycowego).Wspiera glukoneogenezę i zmniejsza klirens wątrobowy insuliny, co w konsekwencji powoduje wzrost poziomu tego hormonu w krążeniu.Oprócz kwasów tłuszczowych z trzewnych złogów tkanki tłuszczowej, musimy również iw każdym przypadku brać pod uwagę działanie samych adipokin. Na przykład interleukina-6 w wątrobie stymuluje glukoneogenezę i wydzielanie triglicerydów z kompensacyjną hiperinsulinemią.
Wysoka obecność wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu powoduje, że te składniki odżywcze „konkurują” z glukozą o wejście do komórek, szczególnie w komórkach mięśniowych. W efekcie dochodzi do wzrostu poziomu cukru we krwi, w odpowiedzi na który trzustka zwiększa wydzielanie insuliny. Podwójny udział wątrobowo-trzustkowy w hiperinsulinemii oznacza, że pomimo wysokich wartości glikemii w krążeniu obecne są duże ilości insuliny, w tych przypadkach mówimy o insulinooporności, czyli stanie charakteryzującym się zmniejszoną odpowiedzią biologiczną tkanek na „działanie insuliny. Nic dziwnego, że chirurgiczne usunięcie trzewnej tkanki tłuszczowej u umiarkowanie otyłych szczurów jest w stanie znormalizować oporność na insulinę.
Insulinooporność i hiperinsulinemia są odpowiedzialne za wszystkie te zmiany w metabolizmie glukozy, począwszy od upośledzonej glikemii na czczo, przez upośledzoną tolerancję glukozy, aż po jawną cukrzycę.Te zmiany, wraz z równie negatywnymi zmianami dotyczącymi metabolizmu lipidów, odpowiadają za większe ryzyko sercowo-naczyniowe u osobnika z otyłością trzewną w porównaniu z prawidłową masą ciała.
