W poprzedniej sekcji widzieliśmy, jak dwa białka regulatorowe uniemożliwiają główkom miozyny wykonanie udaru siłowego. Dopiero wzrost jonów wapnia w sarkoplazmie umożliwia uwolnienie tego „bezpieczeństwa” poprzez ustawienie przełącznika w pozycji „on”. To właśnie obecność wapnia w środowisku wewnątrzkomórkowym determinuje początek złożonych zdarzeń chemiczno-mechanicznych leżących u podstaw skurczu mięśni.
Wzrost wapnia sarkoplazmatycznego jest końcowym wynikiem kontroli nerwów drobnych, a wyzwalacz skurczu występuje tylko wtedy, gdy mięsień szkieletowy otrzymuje sygnał z nerwu ruchowego.
Oprócz struktur nerwowych bardzo ważna jest obecność tzw. retikulum sarkoplazmatycznego. Wewnątrz znajdziemy „wysokie stężenie jonów wapnia.
Retikulum sarkoplazmatyczne
Retikulum sarkoplazmatyczne to usieciowana struktura kanalikowa, która całkowicie otacza każde włókno mięśniowe, wnikając w wewnętrzne przestrzenie między jedną a drugą miofibrylą.Przyglądając się jej uważnie można zauważyć dwie szczególne struktury:
SIATKI: tworzą je podłużne kanaliki (gromadzące jony Ca2+), które zespalając się ze sobą, wpływają do większych struktur rurowych, zwanych cysternami końcowymi, które koncentrują i sekwestrują Ca2+, a następnie uwalniają go, gdy nadejdzie odpowiedni bodziec.
KANAŁY POPRZECZNE (kanaliki T): wgłębienia błony komórkowej (sarkolemma), ściśle związane z cysternami końcowymi. Pokrywająca je błona, będąc w bezpośrednim kontakcie z sarkolemmą, może swobodnie komunikować się z płynem pozakomórkowym (zewnętrznym względem komórki).
Kompleks RURA POPRZECZNA + ZBIORNIKI KOŃCOWE (umieszczone po jego bokach) stanowi tzw. TRIADĘ FUNKCJONALNĄ.
Szczególna budowa kanalików poprzecznych pozwala na szybkie przekazywanie potencjału czynnościowego, bez opóźnień, wewnątrz włókna mięśniowego.
Kanał poprzeczny jest regulowany przez zależne od napięcia białko receptorowe, którego aktywacja po osiągnięciu potencjału czynnościowego stymuluje uwalnianie Ca2 + z końcowych cystern.Wzmożone stężenie tych jonów jest początkowym przypadkiem skurczu mięśni.
Podstawy skurczu mięśni
Impuls nerwowy, pochodzący centralnie i transportowany przez motoenurony, dociera do poziomu płytki motorycznej i rozprzestrzenia się wewnątrz włókna mięśniowego dzięki błoniastemu układowi kanalikowemu. Potencjał czynnościowy i wynikająca z tego depolaryzacja sarkolemy determinują uwalnianie Ca2 + z cystern siateczki sarkoplazmatycznej, które w interakcji z układem regulacji troponina-tropomiozyna powodują uwolnienie aktywnego miejsca na aktynie i w konsekwencji tworzenie mostków aktomiozyny (patrz dedykowany artykuł).
Po wyczerpaniu bodźca, który spowodował skurcz, następuje rozluźnienie mięśni poprzez aktywny proces zależny od ATP, którego celem jest wprowadzenie jonów wapnia z powrotem do retikulum sarkoplazmatycznego (przywrócenie działania hamującego układu troponina-tropomiozyna) i sprzyjanie rozpuszczanie mostka aktomiozyny.
Unerwienie mięśni
Skurcz włókien mięśniowych jest wynikiem bodźca nerwowego, który przebiega przez neuron ruchowy alfa aż do płytki ruchowej. Ciało komórki tego neuronu ruchowego znajduje się w rogu brzusznym istoty szarej rdzenia kręgowego.
Kilka włókien mięśniowych o podobnych cechach anatomiczno-fizjologicznych jest unerwionych przez pojedynczy neuron ruchowy. Każde z tych włókien odbiera aferenty tylko z jednego neuronu ruchowego.
Liczba włókien kontrolowanych przez neuron ruchowy jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia precyzji i precyzji ruchu wymaganego przez mięsień, który je zawiera. Na przykład mięśnie zewnątrzgałkowe wspierają ruchliwość opuszki z niezwykłą precyzją; z tego powodu każdy neuron ruchowy unerwia bardzo mało włókien mięśniowych. W innych rejonach ciała, gdzie nie jest wymagana tak duża finezja, stosunek może wynosić od 1:5 do 1:2000 - 1:3000. Ogólnie rzecz biorąc, im mniejszy mięsień, tym mniejsza jednostka motoryczna.
Kompleks składający się z neuronu ruchowego kręgosłupa alfa, jego włókna eferentnego (które wychodzi i trafia na obwód przekazując impuls) oraz kontrolowanych włókien mięśniowych, stanowi najprostszą jednostkę neurofunkcyjną mięśnia, zwaną:
JEDNOSTKA NEUROSILNIKA.
Jednostka neuromotoryczna to najmniejsza funkcjonalna jednostka mięśnia, którą może kontrolować układ nerwowy.
Wbrew pozorom nie wszystkie włókna nerwowe jednostki motorycznej są skierowane na sąsiednie włókna. W rzeczywistości włókna mięśniowe należące do danej jednostki mieszają się z włóknami należącymi do innych jednostek motorycznych. Ten szczególny układ umożliwia szerszy przestrzenny rozkład siły generowanej przez jednostki motoryczne i mniejsze naprężenie pomiędzy wiązkami włókien.
Co więcej, nie wszystkie jednostki neuromotoryczne są takie same. Klasyfikuje się je na podstawie czasu skurczu, szczytu generowanej siły, czasu relaksacji i czasu zmęczenia. Pozwala to na rozróżnienie jednostek motorycznych w:
- soczewki typu I (lub S od "Slow" lub SO od "Slow Glycolitic")
- szybki typ IIb (lub FF z „Fast Fatiguing” lub FG „Fast Glycolitic”)
- półprodukty typu IIa (lub FR od „szybko odporny na zmęczenie” lub FOG „szybko utleniający glikolityczny”).
Każda jednostka motoryczna składa się z włókien mięśniowych o jednorodnej charakterystyce. Na przykład włókna oporne odnoszą się do wolnych jednostek motorycznych, a odwrotnie do szybkich.
Inne artykuły na temat „Unerwienie mięśni i retikulum sarkoplazmatyczne”
- skurcz mięśnia
- mięśnie ludzkiego ciała
- Mięśnie szkieletowe
- Klasyfikacja mięśni
- Mięśnie z pęczkami równoległymi i mięśniami pierzastymi
- Anatomia mięśni i włókna mięśniowe
- miofibryle i sarkomery
- aktyna miozyna
- płytka nerwowo-mięśniowa